Hoofdtrauma

Deze NHG-Standaard en de richtlijn ‘Licht traumatisch hoofdhersenletsel in de acute fase’ van de Nederlandse Vereniging voor Neurologie (NVN) zijn in een parallel traject herzien (NVN-richtlijn 202559 ). Hierbij hebben de NVN en NHG samengewerkt om de richtlijnen zoveel mogelijk op elkaar af te stemmen. Er zijn echter wel verschillen tussen de verwijscriteria in de NHG-Standaard en de scancriteria in de NVN-richtlijn. Dit is te verklaren door de volgende factoren:

• De NHG-Standaad kent minder gewicht toe aan verschillende risicofactoren voor intracraniële complicaties, omdat de incidentie van deze complicaties in de eerstelijnspopulatie lager is dan in de tweedelijnspopulatie.  
• De scope van de NHG-Standaard wijkt af van de scope van de NVN-richtlijn: de standaard richt zich op alle vormen van hoofdtrauma (exclusief het aangezicht). De NVN-richtlijn is daarentegen van toepassing op een kleinere patiëntenpopulatie, namelijk op patiënten met een ‘Licht Traumatisch Hoofd/hersenletsel’ (licht THL). Hierin wordt de volgende definitie toegepast: ‘Letsel aan het hoofd als gevolg van een traumamechanisme met direct contact en een acceleratie/deceleratie van het hoofd. Het hoofd betreft de schedel, inclusief het voorhoofd tot de wenkbrauwen, en niet het aangezicht. Er is een EMV-score van 13-15 bij het eerste onderzoek en sprake van minimaal 1 van de volgende diagnostische kenmerken:
  • posttraumatische anterograde amnesie: maximaal 24 uur
  • posttraumatisch bewustzijnsverlies: maximaal 30 min
  • verandering in mentale toestand direct na het ongeval (agitatie, traagheid, verwardheid)
  • neurologische verschijnselen (in balans/coördinatie, oogmotoriek, strekkrampen)
  • afwijkingen op CT-scan hersenen of MRI-scan hersenen’.

Incidentie hoofdtrauma

De incidentie van hoofdtrauma is niet precies bekend. Waarschijnlijk komt hoofdtrauma in de algemene bevolking vaak voor: slechts een deel van de patiënten meldt zich bij de huisarts of de spoedeisende hulp (SEH). Jaarlijks worden er 30.000 patiënten na een hoofdtrauma op de SEH gezien, van wie ongeveer 14.000 kinderen.1

Nivel-zorgregistratie

Nivel-zorgregistratie registreert en analyseert de gegevens van eerstelijnszorgverleners. Deze zijn berekend uit de gegevens van 430 huisartsenpraktijken met ruim 1,9 miljoen ingeschreven patiënten. De selectie van huisartsenpraktijken is gebaseerd op de kwaliteit van hun registratie van ICPC-codes, en wordt representatief geacht voor de Nederlandse bevolking. De gemiddelde incidentie van de ICPC-code ‘Ander letsel hoofd’ (ICPC N80) bedroeg in 2022 4,9 per 1000 personen (5,1 bij mannen en 4,6 bij vrouwen per 1000 personen), met een piek in de leeftijdscategorie 0 tot 4 jaar (26 per 1000 personen). Bij mannen en vrouwen > 85 jaar was de incidentie ook hoger dan gemiddeld (17,4 respectievelijk 18,2 per 1000 personen). De gemiddelde incidentie van de ICPC-code 'Hersenschudding/hoofdtrauma’ (ICPC N79) bedroeg 6,1 per 1000 personen (5,6 per 1000 mannen en 6,6 per 1000 vrouwen), ook hier was er een piek in de leeftijd 0 tot 4 jaar (20,7 per 1000 kinderen). In de hoogste leeftijdscategorie (> 85 jaar) was de incidentie ook hoger dan gemiddeld: 12,6 per 1000 mannen en 15,3 per 1000 vrouwen.2  Op basis van ervaring en op het hieronder besproken cohortonderzoek van Gerritsen et al. (2018) vermoedt de werkgroep dat de incidentie in de huisartsenpraktijk en op de huisartsenpost in werkelijkheid hoger is dan 5,5 per 1000 per jaar.3  Zo worden niet alle hoofdtrauma’s gecodeerd onder de ICPC-codes ‘Hersenschudding/hoofdtrauma’ of ‘Ander letsel hoofd’, maar ook onder andere codes zoals ‘Schaafwond’, ‘Scheurwond’, ‘Ongeval/letsel’ of ‘Hoofdpijn’.

Nederlands cohortonderzoek

In een Nederlands onderzoek van Gerritsen et al. (2018) werd in een huisartsencohort van > 30.000 patiënten de incidentie en het beloop na een hoofdtrauma onderzocht: de incidentie was 22,1 per 1000 persoonsjaren. Van de in totaal 694 geïncludeerde patiënten bezochten 604 (87%) de huisarts. Tien procent werd verwezen naar de tweede lijn vanwege een verhoogd risico op intracraniële complicaties. Oorzaken van alle hoofdtrauma’s waren onder andere een val > 1 meter hoogte (64,7%), HET (7,5%), stomp trauma (21,8%), geweld (3,6%) of onbekend (2,2%). Van alle trauma’s gebeurde 39,2% thuis, 19,7% was gerelateerd aan sport en 20,4% gebeurde in het verkeer (met auto, motor of de fiets). In 13,8% van de gevallen was de setting niet bekend. In een periode van 10 jaar werden in deze cohortstudie 36 patiënten met een gecompliceerd hoofdtrauma (hoofdtrauma waarvoor behandeling en/of observatie in de tweede lijn nodig was) geïdentificeerd (incidentie 0,16 per 1000 persoonsjaren).3
 

De belangrijkste complicaties van een hoofdtrauma waarvoor opname en soms neurochirurgisch ingrijpen noodzakelijk is, zijn intracraniële bloedingen. Vaak is er sprake van een combinatie van diffuse en focale hersenschade. Diffuse traumatische hersenschade ontstaat door een roterende beweging van het cerebrum als gevolg van acceleratie en deceleratie van het hoofd tijdens het trauma. Door verscheuring van axonen ontstaat er schade, met secundair hieraan bloedingen van de capillairen in het hersenweefsel. Focale hersenschade is het gevolg van direct geweld op de schedel en het onderliggende hersenweefsel, met soms ook schade aan de andere zijde van het cerebrum (coup-contrecoupletsel) . 4
Hieronder volgt een beschrijving van de meest voorkomende en belangrijkste intracraniële complicaties .1 4  De incidentie- en mortaliteitscijfers zijn gebaseerd op een tweedelijnspopulatie.

Intracraniële complicaties

Epidurale bloeding

• Een bloeding (meestal arterieel), tussen schedeldak en dura, vaak in combinatie met een schedelfractuur (zie figuur 1).
• De incidentie van een epidurale bloeding varieert van 1 tot 4% bij patiënten die na een hoofdtrauma verwezen zijn naar de tweede lijn. Het komt vooral bij jongvolwassenen voor en is zeldzaam op hogere leeftijd.
• De mortaliteit bedraagt 20 tot 55%.
• Kenmerkend is dat na een kort tijdsinterval van enkele minuten tot uren zonder uitvalsverschijnselen, het bewustzijn ineens daalt en er een ipsilaterale wijde, lichtstijve pupil en een contralaterale hemiparese ontstaat.
• Om blijvende schade te voorkomen, is tijdige neurochirurgische interventie geïndiceerd. Tien procent van de patiënten die deze interventie ondergaat, overlijdt alsnog.

Subdurale bloeding bij volwassenen

Een bloeding (meestal veneus) door verscheuring van de ankervenen, gelegen tussen de dura en hersenen (zie figuur 1).  

Acute subdurale bloeding (ontstaat direct na het trauma):

• De meest voorkomende intracraniële complicatie: incidentie bedraagt 11% bij patiënten die na een hoofdtrauma verwezen zijn naar de tweede lijn.
• Symptomen zijn onder andere een gedaald bewustzijn en neurologische uitval.
• De behandeling is meestal neurochirurgisch. Als de patiënt in een goede neurologische conditie is, kan bij kleine bloedingen een conservatieve behandeling overwogen worden.
• De prognose is slecht: de mortaliteit bedraagt 50%.

Chronische subdurale bloeding (ontstaat binnen enkele dagen tot weken na het trauma):

• De incidentie is onbekend.
• Patiënten die vaker vallen, bij wie sprake is van problematisch alcoholgebruik of (oudere) patiënten die anticoagulantia gebruiken, hebben een verhoogd risico.
• Symptomen zijn vaak atypisch: vermindering van initiatief en interesse, toegenomen slaperigheid, soms hoofdpijn, balansproblemen en geleidelijk ontstaan van enkel- of dubbelzijdige neurologische uitval.
• De behandeling is doorgaans neurochirurgisch, bij kleine bloedingen is het beleid soms conservatief.
• De prognose is relatief gunstig.

Subdurale bloeding bij kinderen

• De incidentie is laag: het komt voor bij 0,013 tot 0,025% van de kinderen die na een hoofdtrauma naar de tweede lijn zijn verwezen.
• Bij kinderen < 2 jaar is kindermishandeling een belangrijke oorzaak (bijvoorbeeld het shakenbabysyndroom, vooral bij baby’s < 1 jaar).
• De prognose van een subdurale bloeding is afhankelijk van de grootte van de bloeding: 3 tot 6 van de 10 kinderen herstelt redelijk tot goed.

Traumatische subarachnoïdale bloeding

• Een veneuze of arteriële bloeding die optreedt in de met liquor gevulde ruimte tussen het hersenparenchym en de arachnoïdea.
• Hoofdtrauma is de meest voorkomende oorzaak van een subarachnoïdale bloeding, de incidentie is ongeveer 4% van de patiënten met hoofdtrauma verwezen naar de tweede lijn.
• De behandeling is meestal conservatief.
• Een traumatische subarachnoïdale bloeding is niet hetzelfde als een spontane subarachnoïdale bloeding (als gevolg van een aneurysma).
• De prognose is over het algemeen gunstig indien er geen andere intracraniële complicaties zijn.

Contusie van het hersenweefsel

• Het gevolg van intracraniële verschuiving of verplaatsing van het hersenweefsel.
• De incidentie bedraagt 2,5% bij patiënten die na een hoofdtrauma verwezen zijn naar de tweede lijn.
• Een contusie kan ‘coup’ (letsel bevindt zich aan de ipsilaterale zijde van de impact) en/of ‘contrecoup’ (letsel bevindt zich aan de overzijde van de impact) optreden en bevindt zich vaak frontaal en temporaal, grenzend aan de schedel. Dit kan leiden tot lokale ischemie, bloeding en/of oedeem (met mogelijk ruimte-innemende werking).
• Symptomen zijn afhankelijk van locatie, aantal en grootte. De contusie kan zich uiten in neurologische uitval, verwardheid en verminderd bewustzijn. Dit ontstaat soms pas uren na het hoofdtrauma.
• De behandeling is soms neurochirurgisch. Bij kleinere contusiehaarden en een goede neurologische conditie volstaat een afwachtend beleid.  
• De prognose is wisselend en hangt samen met het klinisch beeld, locatie van de afwijking en de tijd tussen neurologische achteruitgang en neurochirurgisch ingrijpen. 

Kindercontusie

• Treedt vooral op bij kinderen tot ongeveer 6 jaar (minder vaak bij oudere kinderen).
• In de literatuur wordt een incidentie beschreven van 2,5 tot 13% van de kinderen met een hoofdtrauma beoordeeld in de tweede lijn. De incidentie in de praktijk ligt waarschijnlijk lager.
• Minuten tot uren (meestal < 2 uur) na het hoofdtrauma (met of zonder initiële bewusteloosheid) kan er sprake zijn van tekenen passend bij cerebrale prikkeling zoals apathie, onrust en herhaaldelijk braken. Dit wordt soms gevolgd door een epileptisch insult, hemiparese en/of corticale blindheid.
• De prognose is meestal gunstig. Het kind verbetert vaak vanzelf binnen een paar uur en herstelt dan volledig. Zelden is er sprake van progressief hersenoedeem met uiteindelijk inklemming van hersenweefsel en overlijden tot gevolg.

Risicofactoren bij leeftijd ≥ 16 jaar

We geven een overzicht van cohortonderzoeken en predictieregels die de basis vormen voor de identificatie van symptomen/kenmerken geassocieerd met een (licht, matig of sterk) verhoogd risico op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma bij patiënten ≥ 16 jaar.

Cohortonderzoeken

Er is veel wetenschappelijk onderzoek verricht naar risicofactoren die geassocieerd zijn met intracraniële complicaties na een hoofdtrauma. Er is echter nauwelijks onderzoek verricht in de eerste lijn. Het enige bekende onderzoek in de eerste lijn is een Nederlands retrospectief cohortonderzoek van Gerritsen et al. (2018). Hierin zijn de data van ruim 30.000 patiëntjaren geanalyseerd.3  In dit onderzoek was de incidentie van hoofdtrauma 22,1 per 1000 persoonsjaren. De incidentie van hoofdtrauma met intracraniële complicaties was 0,16 per 1000 persoonsjaren. De volgende factoren werden geïdentificeerd als risicofactoren voor intracraniële complicaties: HET (oddsratio (OR) 2,8), fietsongeluk (OR 2,7), verkeersongeluk (OR 2,9), anticoagulantiagebruik (OR 4,1), alcoholintoxicatie (4,3), leeftijd ≥ 60 jaar (OR 6,6) en EMV < 12 bij presentatie (OR 41,2). Ook concludeerden de auteurs dat intracraniële complicaties erg onwaarschijnlijk waren wanneer het eerste contact met een zorgprofessional in de eerste lijn had plaatsgevonden (OR 0,03; 95%-betrouwbaarheidsinterval (BI) 0,01 tot 0,07). 
Het overige onderzoek dat de basis vormt voor de identificatie van symptomen/kenmerken met een verhoogd risico op intracraniële complicaties is verricht in de tweede lijn: zo is er een systematisch literatuuronderzoek verricht waarin 71 (prospectieve en retrospectieve) onderzoeken naar risicofactoren bij volwassenen of kinderen met een hoofdtrauma (EMV 13 - 15) werden geïncludeerd. In deze review werd de diagnostische waarde van verschillende symptomen/kenmerken en hun risico op intracraniële complicaties berekend. Rapportage gebeurde middels de positieve ‘likelihood’-ratio (PLR). Hoe hoger de PLR, hoe hoger de kans op intracraniële complicaties.5  In afnemend gewicht bleken de volgende symptomen/kenmerken geassocieerd met een verhoogd risico op intracraniële complicaties:

• impressiefractuur van de schedel, (klinisch) schedelbasisfractuur of radiologisch vastgestelde schedelfractuur en posttraumatisch insult (PLR > 10);
• focale neurologische uitval, aanhoudend braken, afname van EMV (PLR 5-10);
• val van een hoogte (hoogte niet benoemd), stollingsstoornis, chronisch gebruik van alcohol, leeftijd > 60 jaar, voetganger versus motorvoertuigongeval, insult, voorbijgaand braken, retrograde amnesie en EMV < 15 (PLR 2-5).

Bewustzijnsverlies en (ernstige) hoofdpijn hadden weinig voorspellende waarde in dit onderzoek.5

CHIP-predictieregel

De CHIP (CT in Head Injury Patients)-predictieregel werd ontwikkeld in een prospectief observationeel onderzoek in 4 Nederlandse (universitaire) ziekenhuizen. Het doel van het onderzoek was het opstellen van een beslisregel voor de identificatie van patiënten met een verhoogd risico op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma. In dit onderzoek werden gedurende 2,5 jaar 3181 patiënten > 16 jaar met een stomp hoofdtrauma geïncludeerd. Overige inclusiecriteria waren een EMV van 13 of 14 óf een EMV van 15 met ≥ 1 van de volgende criteria: doorgemaakt bewustzijnsverlies, kortetermijngeheugenverlies, amnesie voor de traumatische gebeurtenis, posttraumatisch insult, braken, ernstige hoofdpijn, klinisch vermoeden van alcohol- of drugsintoxicatie, gebruik van anticoagulantia of bekend met stollingsstoornis, aanwijzingen voor letsel boven het niveau van de clavicula en neurologische uitvalsverschijnselen. Bij alle patiënten werd een CT-scan van de hersenen gemaakt. Vervolgens werd onderzocht welke variabalen significant geassocieerd waren met intracraniële complicaties en/of noodzaak voor een neurochirurgische interventie (predictoren). Deze predictoren vormden de basis voor de CHIP-predictieregel (tabel D1.6  In 2017 verscheen een update van de CHIP-predictieregel: er werd een secundaire analyse van een prospectief multicenter cohortonderzoek met 4557 patiënten verricht. Inclusiecriteria waren een hoofdtrauma met een EMV 13-15 bij presentatie met eventueel < 30 minuten bewustzijnsverlies en/of < 24 uur posttraumatische amnesie. Deze analyse leidde tot een update van de CHIP-predictieregel en een verbeterde sensitiviteit voor het opsporen van potentiële neurochirurgische afwijkingen (zie tabel D1) . 7

Met de CHIP-predictieregels kan het risico op intracraniële complicaties worden ingeschat voor elke patiënt ≥ 16 jaar die met een hoofdtrauma op de SEH wordt beoordeeld. In de CHIP-onderzoeken werd een absoluut risico van ≥ 3% op intracraniële complicaties beschouwd als klinisch relevant en dus als indicatie voor het maken van een CT-scan.7  Om dit risico te berekenen is in beide onderzoeken gebruik gemaakt van betacoëfficiënten. Deze representeren de waarde van de impact van een onafhankelijke variabele op een uitkomstmaat. In het originele CHIP-onderzoek kwam het absolute risico overeen met een somscore van de betacoëfficiënten van > 1,1. In dat geval bestond er een indicatie voor een CT-scan. In de update van het CHIP-onderzoek kwam een absoluut risico van 3% overeen met een somscore van de betacoëfficiënten van > 0,8. 
De kans op intracraniële complicaties bij een patiënt met een hoofdtrauma in de huisartsenpraktijk is vele malen lager dan op de SEH. Het risico in de eerste lijn is ongeveer 1,5%.3  Uitgaande van de CHIP-predictieregel, betekent dit dat een patiënt in de huisartsenpraktijk meerdere risicofactoren zou moeten hebben voordat er sprake zou zijn van een (klinisch relevant) risico van ≥ 3% op intracraniële complicaties.

Canadian CT Head-predictieregel

In de tweede lijn wordt de Canadian CT Head-predictieregel toegepast om de indicatie voor een CT-scan na een licht traumatisch hoofd/hersenletsel (THL) vast te tellen (NVN-richtlijn 202559 ). Deze predictieregel is ontwikkeld voor patiënten met een licht THL en een EMV-score van 13-15. Het doel is om patiënten te identificeren met een verhoogd risico op klinisch relevante intracraniële complicaties of bij wie neurochirurgisch ingrijpen noodzakelijk lijkt.8  De predictieregel is toepasbaar voor patiënten ≥ 16 jaar, geldt niet voor patiënten die anticoagulantia of trombocytenaggregratieremmers (exclusief acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium) gebruiken of een posttraumatisch insult hebben doorgemaakt. Deze predictieregel bestaat uit de variabelen zichtbaar in tabel D2.

Indeling risicofactoren

De werkgroep heeft ervoor gekozen om op basis van bovenstaande beschreven onderzoeken en predictieregels een indeling te formuleren bestaande uit verschillende symptomen/kenmerken geassocieerd met een verhoogd risico op intracraniële complicaties in de eerste lijn. Daarbij heeft er afstemming plaatsgevonden met neurologen om zoveel mogelijk aan te sluiten bij de scancriteria die gehanteerd worden in de tweede lijn. Strikte toepassing van de beslisregel uit de CHIP-onderzoeken (door het optellen van betacoëfficiënten) is volgens de werkgroep onwenselijk, omdat de predictieregel niet in de eerste lijn is gevalideerd. Bovendien komen de onderzochte patiëntenpopulaties niet overeen met die in de eerste lijn. Deze indeling dient als houvast om het beleid te bepalen in de acute fase na een hoofdtrauma.

Risicofactoren bij leeftijd < 16 jaar

We geven een overzicht van wetenschappelijk onderzoek en daaruit voortgekomen predictieregels die de basis vormen voor de identificatie van symptomen/kenmerken geassocieerd met een (sterk) verhoogd risico op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma bij patiënten < 16 jaar. 

Literatuur en predictieregels

Hoewel er veel wetenschappelijk onderzoek verricht is naar factoren die geassocieerd zijn met een verhoogd risico op intracraniële complicaties bij kinderen, is er geen onderzoek gedaan in de eerste lijn. We beschrijven hier 2 predictieregels (CHALICE en PECARN), ontwikkeld voor de identificatie van kinderen met een verhoogd risico op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma.9 10

CHALICE. De Children’s Head Injury Algorithm for the Prediction of Important Clinical Events (CHALICE-predictieregel) is ontwikkeld in een prospectief, multicenter, diagnostisch cohortonderzoek verricht op 10 SEH’s in Engeland.9  Tussen februari 2000 en augustus 2002 werden 22.772 kinderen < 16 jaar met een hoofdtrauma in dit onderzoek geïncludeerd (65% jongen; gemiddelde leeftijd 5,7 jaar). Het risico op een ‘clinical significant head injury’ (gedefinieerd als een opvallende afwijking op CT-scan, noodzaak voor neurochirurgische interventie of sterfte) was 1,2%. Tabel D3 geeft een overzicht van de belangrijkste risicofactoren. De aanwezigheid van 1 van deze factoren was een indicatie voor een CT-scan. Deze predictieregel heeft een sensitiviteit en specificiteit van respectievelijk 98% en 87%. Veertien procent van alle kinderen met een hoofdtrauma zou volgens deze regel een CT-scan moeten ondergaan.

PECARN. De Paediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN)-predictieregel is ontwikkeld en gevalideerd in een prospectief, observationeel cohortonderzoek op 25 SEH’s in de Verenigde Staten.10  Tussen juni 2004 en maart 2006 werden 42.412 kinderen < 18 jaar na een hoofdtrauma en een EMV van 14 tot 15 geïncludeerd. CT-scans werden gemaakt bij 14.969 (35%) kinderen. Bij 376 kinderen (1%) bleek er sprake van een posttraumatische intracraniële complicatie. Tabel D4 geeft een overzicht van de geïdentificeerde risicofactoren in deze predictieregel. De sensitiviteit bedroeg voor het stroomschema met deze risicofactoren respectievelijk 98,6% en 96,7% (specificiteit respectievelijk 53,7% en 58,5%). Dit onderzoek lijkt het best aan te sluiten bij de Nederlandse situatie: aangezien de eerste lijn in de Verenigde Staten ontbreekt, komen de patiënten die op de SEH worden gezien waarschijnlijk redelijk overeen met de patiënten in de Nederlandse huisartsenpraktijk. Het betreft echter wel een geselecteerde groep, omdat de eenvoudige verwondingen, die vaak worden gezien in de huisartsenpraktijk, zijn geëxcludeerd.

Externe validatie

Bovengenoemde 2 predictieregels zijn gevalideerd in een groot onderzoek waarin 20.137 kinderen (< 18 jaar) met verschillende gradaties van hoofdtrauma in 10 ziekenhuizen verspreid over Nieuw-Zeeland en Australië geïncludeerd zijn. Beide predictieregels bleken accuraat in het identificeren van kinderen met een verhoogd risico op intracraniële complicaties na een doorgemaakt hoofdtrauma.11  Vergelijkbare resultaten werden gevonden in kleinere, externe validatieonderzoeken.12 13

Indeling risicofactoren

Op hoofdlijnen komen de voorspellers voor intracraniële complicaties uit de bovengenoemde predictiemodellen overeen. Ze verschillen van elkaar in de weging van de duur van het bewustzijnsverlies, veranderd gedrag/amnesie, valhoogte, frequentie van braken, hoofdpijn en letsel van de huid. Daarnaast is in de onderzoeken niet altijd duidelijk wat de definitie is van een val van grote hoogte. De werkgroep heeft ervoor gekozen om op basis van bovenstaande beschreven predictieregels een indeling te formuleren bestaande uit verschillende symptomen/kenmerken geassocieerd met een verhoogd risico op intracraniële complicaties in de eerste lijn. Daarbij heeft er afstemming plaats gevonden met neurologen om zoveel mogelijk aan te sluiten bij de scancriteria die gehanteerd worden in de tweede lijn.
Dit heeft geleid tot een indeling in verschillende risicocategorieën. Deze indeling dient als houvast om het beleid te bepalen in de acute fase na een hoofdtrauma.

Het bewijs voor focale neurologische uitval als symptoom met een sterk verhoogd risico op intracraniële complicaties is minder overtuigend dan het bewijs voor de overige risicofactoren. In het systematische review van Pandor et al. wordt focale neurologische uitval geïdentificeerd als risicoverhogend met een positieve ‘likelihood’-ratio van 5-10.5  Neurologische uitval is onderdeel van beide CHIP-predictieregels (OR 1,5 in de oorspronkelijke CHIP-predictieregel versus 2,5 in de update van de CHIP-predictieregel).6 7  In de update van het CHIP-onderzoek is neurologische uitval op zichzelf reden voor een CT-scan. Deze variabele komt echter niet voor in de Canadian CT Head-predictieregel. De bevindingen uit de literatuur in combinatie met het gegeven dat de aanwezigheid van focale neurologische afwijkingen kan duiden op letsel van het centraal of perifeer zenuwstelsel zijn voor de werkgroep reden om de aanwezigheid van focale neurologische uitval op te nemen als een spoedeisend symptoom. Focale neurologische uitval kan het gevolg zijn van een intracraniële complicatie door een hoofdtrauma. Een hoofdtrauma kan echter ook ontstaan door een val wegens neurologische uitval door een beroerte; zie NHG-Standaard Beroerte). Het is belangrijk onderscheid hierin te maken.
Als bij het eerste (telefonische of fysieke) contact blijkt dat er sprake is van een ABCDE-instabiele patiënt (bijvoorbeeld een verlaagd bewustzijn), een doorgemaakt posttraumatisch insult en/of een HET dat kortgeleden (< 2 uur, arbitrair) heeft plaats gevonden, adviseert de werkgroep (op basis van consensus) direct een ambulance te bellen en de patiënt met spoed naar de neuroloog, kinderarts of SEH-arts te verwijzen. Bij het vermoeden op een schedel(basis)fractuur of focale neurologische uitval adviseert de werkgroep de patiënt eerst te beoordelen, omdat deze afwijkingen niet altijd zichtbaar of anamnestisch betrouwbaar vast te stellen zijn. Ook bij een HET dat > 2 uur geleden (arbitrair) heeft plaatsgevonden (zonder de aanwezigheid van de eerder genoemde spoedeisende symptomen), adviseert de werkgroep de patiënt eerst te beoordelen, omdat uit de literatuur bij kinderen blijkt dat een verslechtering meestal < 1-2 uur na het hoofdtrauma optreedt.14 15 16

Aanhoudend of terugkerend braken

Braken kan het gevolg zijn van een verhoogde intracraniële druk en daarmee een uiting van intracraniële complicaties.17  Het kan echter ook optreden na een trauma door schrik of pijn. Aanhoudend braken heeft in de systematische review van Pandor et al. een positieve ‘likelihood’-ratio (PLR) van 5 tot 10. Daarnaast wordt zowel in de update van de CHIP-predictieregel als in de Canadian CT Head-predictieregel ≥ 2 episodes met braken beschreven als een onafhankelijke risicofactor voor intracraniële complicaties.5 6 7 8  De werkgroep heeft besloten om, ook in de eerste lijn, aanhoudend of terugkerend braken te beschouwen als een symptoom met een matig verhoogd risico op intracraniële complicaties.

Gebruik van anticoagulantia

Dit wordt besproken in het detail Gebruik van anticoagulantia (zie onderstaand detail).

Stollingsafwijkingen

In het systematische review van Pandor et al. (2012) was de aanwezigheid van een stollingsstoornis geassocieerd met een PLR 2-5. Dit kan geïnterpreteerd worden als een ‘duidelijk verhoogd’ risico op intracraniële complicaties.5  In welke mate de aanwezigheid van een stollingsstoornis (bijvoorbeeld hemofilie of trombocytopenie) bij patiënten met een hoofdtrauma in de eerste lijn bijdraagt aan een verhoogd risico op intracraniële bloedingen is onbekend. In veel onderzoeken wordt het risicoverhogende aspect vergelijkbaar ingeschat als dat van anticoagulantia. De werkgroep ziet geen reden om hiervan af te wijken.

Retrograde amnesie

Retrograde amnesie wordt veroorzaakt door een disfunctioneren van de hippocampus ten gevolge van het hoofdtrauma: recent opgeslagen herinneringen kunnen tijdelijk niet opgehaald worden).4  De ernst en duur van de amnesie lijkt gecorreleerd met de mate van weefselschade.18  Retrograde amnesie wordt in het systematische review van Pandor et al. geïdentificeerd als risicoverhogend voor intracraniële complicaties (PLR 2-5).5  In het originele CHIP-onderzoek wordt retrograde amnesie niet geïdentificeerd als risicofactor voor intracraniële complicaties. In de CHIP-update wordt deze factor niet beschreven. Retrograde amnesie > 30 minuten is wel onderdeel van de Canadian CT Head-predictieregel.8  Op basis hiervan heeft de werkgroep besloten de aanwezigheid van retrograde amnesie > 30 minuten ook in de eerste lijn te beschouwen als symptoom met een matig verhoogd risico op intracraniële complicaties. 

Uitgangsvraag

Is het gebruik van een DOAC, net als een VKA, een risicofactor voor intracraniële complicaties na hoofdtrauma bij patiënten ≥ 16 jaar met een hoofdtrauma in de eerste lijn?

Het gebruik van een VKA (acenocoumarol en fenprocoumon) wordt gezien als een risicofactor voor intracraniële complicaties na een hoofdtrauma: zo bleek uit het originele CHIP-onderzoek dat gebruik van een VKA het risico op intracraniële complicaties verhoogt (oddsratio (OR) 2,4, 95%-betrouwbaarheidsinterval (BI) 1,2 tot 4,6).6  Ook in het Nederlands retrospectief cohortonderzoek van Gerritsen et al. (2018) werd het gebruik van een VKA als een risicofactor voor intracraniële complicaties na een hoofdtrauma geïdentificeerd (OR 4,10; 95%-BI 1,75 tot 9,03). 3
 
Patiënten die anticoagulantia (VKA’s, DOAC’s of LMWH) gebruiken, ondergaan in de tweede lijn een CT-scan na een hoofdtrauma. De voornaamste reden is de mogelijke consequenties van het gebruik van anticoagulantia voor het beleid (onder andere couperen van VKA of het stoppen van anticoagulantia). Er wordt hierin geen onderscheid gemaakt tussen patiënten die een DOAC of VKA gebruiken (NVN-richtlijn 202559 ). De vraag is of het gebruik van een DOAC, net als een VKA, geassocieerd is met een matig verhoogd risico op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma bij patiënten ≥ 16 jaar met een hoofdtrauma in de eerste lijn. 

Methoden 

Er is een systematische literatuurzoekactie naar systematische reviews en observationeel onderzoek uitgevoerd in PubMed en Embase in februari 2024, met een update in maart 2024.

Resultaten 

Uit de zoekresultaten selecteerden we het meest geschikte systematische review: zo recent mogelijk, met de beste aansluiting op de uitgangsvraag en van voldoende kwaliteit. Dit betrof een systematisch review en meta-analyse over het risico op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma bij patiënten > 60 jaar die een vorm van anticoagulantia gebruikten in de tweede lijn.19  Een aanvullende search na de zoekdatum van dit literatuuronderzoek tot maart 2024 leverde geen aanvullende observationele onderzoeken op. 

Onderzoekskarakteristieken 

In de systematische review en meta-analyse werden 16 observationele onderzoeken (2 prospectief, 14 retrospectief) met in totaal 3671 patiënten > 60 jaar met een hoofdtrauma (en een EMV 13 tot 15) op de SEH geïncludeerd.19  In deze review werd het risico op intracraniële bloedingen vergeleken tussen patiënten met DOAC, VKA, trombocytenaggregratieremmers en patiënten zonder DOAC, VKA of trombocytenaggregratieremmers.

Effecten 

Patiënten met DOAC (n = 920) hadden een lager risico op intracraniële complicaties dan patiënten met VKA (n = 1181): de ongecorrigeerde, gepoolde OR was 0,44 (95%-BI 0,29 tot 0,65). Patiënten met DOAC (n = 220) kregen ook minder vaak een neurochirurgische interventie dan patiënten met VKA (n = 429): de ongecorrigeerde, gepoolde OR was 0,37 (95%-BI 0,21 tot 0,67). De onderzoekers vonden geen verschil in neurochirurgische interventies tussen patiënten met DOAC en patiënten zonder DOAC, VKA of trombocytenaggregratieremmers (OR 0,76; 95%-BI 0,20 tot 2,86).

Kwaliteit van bewijs

 Er is dubbel afgewaardeerd voor het risico op bias, omdat het systematisch review ongecorrigeerde uitkomsten rapporteerde. Hierdoor kan vertekening zijn ontstaan door verschillen tussen patiënten, bijvoorbeeld in leeftijd of co-morbiditeit, bij gebruik van anticoagulantia. Ook hadden de meeste onderzoeken een retrospectieve opzet, wat tot informatiebias kan leiden. Daarnaast is er aanleiding om af te waarderen voor indirectheid, omdat het onderzoek in de tweede lijn heeft plaatsgevonden. De kwaliteit van bewijs is zeer laag. 

Conclusie 

We zijn onzeker of het gebruik van DOAC een lager risico op intracraniële bloedingen geeft dan VKA na een hoofdtrauma bij patiënten ≥ 16 jaar in de eerste lijn. Daarom wordt geen onderscheid gemaakt tussen de verschillende vormen van anticoagulantia. Dit sluit aan bij de NVN-richtlijn en is logisch gezien het pathofysiologische werkingsmechanisme. Het gebruik van anticoagulantia (DOAC, VKA of therapeutisch laag moleculairgewicht heparine) wordt door de werkgroep beschouwd als een kenmerk met een matig verhoogd risico op intracraniële complicaties. 

De werkgroep heeft ervoor gekozen de volgende factoren te beschouwen als symptomen/kenmerken met een matig verhoogd risico op intracraniële complicaties bij patiënten < 16 jaar.

Duidelijk veranderd gedrag sinds het trauma, waaronder amnesie

Amnesie is bij kinderen moeilijk te objectiveren, zeker bij jonge kinderen. De PECARN-regel hanteert dit als uitkomstmaat, waarbij het echter wordt beschreven als het herhaald vragen stellen in combinatie met afwijkend gedrag (‘sign of altered mental status’).10  Op basis van consensus heeft de werkgroep besloten dat ‘duidelijk veranderd gedrag’ (zoals agitatie, herhaalde vragen (amnesie) of ‘trage reactie’) te classificeren is als uiting van een matig verhoogd risico op intracraniële complicaties.

Braken

Braken kan het gevolg zijn van een verhoogde intracraniële druk en daarmee een uiting van intracraniële complicaties.17  Het kan echter ook optreden na een trauma door schrik of pijn. Eenmalig braken wordt door de werkgroep beschouwd als uiting hiervan, maar aanhoudend of terugkerend braken wordt beschouwd als een symptoom met een matig verhoogd risico voor intracraniële complicaties. Zie ook het detail 'Braken bij kinderen na een hoofdtrauma'.

Vermoeden kindermishandeling

Zie Richtlijnen Diagnostiek in de hoofdtekst.

Stollingsafwijkingen

Het is onbekend in welke mate stollingsstoornissen (bijvoorbeeld hemofilie of trombocytopenie) bijdragen aan een verhoogd risico op intracraniële bloedingen bij patiënten met een hoofdtrauma in de eerste lijn. In veel onderzoeken wordt het risicoverhogende aspect vergelijkbaar ingeschat als dat van anticoagulantia. De werkgroep ziet geen reden om hiervan af te wijken.

Gebruik van anticoagulantia

Conform de overwegingen bij volwassenen, kiest de werkgroep ervoor om het gebruik van anticoagulantia ook bij kinderen te beschouwen als een kenmerk met een matig verhoogd risico op intracraniële complicaties.

De hieronder beschreven symptomen/kenmerken beschouwt de werkgroep, op basis van literatuur en consensus, als symptomen/kenmerken met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties bij patiënten ≥ 16 jaar. Mede gezien de lage voorafkans in de eerstelijnspopulatie denkt de werkgroep niet dat de aanwezigheid van 1 of 2 van deze symptomen/kenmerken tot een klinisch relevant verhoogd risico op intracraniële complicaties leidt. Bij aanwezigheid van ≥ 3 van deze symptomen/kenmerken wordt het risico op intracraniële complicaties als ‘verhoogd’ beschouwd. 

Ernstig ongevalsmechanisme (geen HET) 

Het gaat hier om een inschatting. Voorbeelden zijn een klap met een hockeystick of -bal (met grote snelheid), zwaar voorwerp tegen het hoofd, mishandeling, botsing tijdens een voetbalwedstrijd of vergelijkbare trauma’s. In verschillende richtlijnen worden verschillende valhoogtes gehanteerd: zo is in beide CHIP-onderzoeken een val van enige hoogte (> 1 meter) geïdentificeerd als een risicofactor voor intracraniële complicaties (originele CHIP OR 1,7; 95%-BI 1,2 tot 2,4, betacoëfficiënt 0,5; CHIP-update OR 1,6 (95%-BI niet bekend, p < 0,001, betacoëfficiënt 0,47). In de Canadian CT Head-predictieregel wordt een val > 0,9 meter beschouwd als een medium risicofactor voor intracraniële complicaties na een hoofdtrauma en dus een reden voor een CT-scan van het hoofd. Hoewel er geen literatuur is gevonden over de invloed van andere factoren op de ernst van het hoofdtrauma, zoals een val direct op het hoofd, op een harde ondergrond of van de trap rollen, kunnen deze voor de inschatting van de ernst wel van belang zijn. Daarnaast kan het anamnestisch lastig zijn om de precieze valhoogte te achterhalen. De werkgroep adviseert bij een valhoogte van circa ≥ 1 meter (komt overeen met ongeveer > 5 traptreden) ook het ongevalsmechanisme (direct of indirect hoofdtrauma, hardheid van de ondergrond) mee te wegen om de ernst van de val te beoordelen.

Leeftijd ≥ 65 jaar

Uit de onderzoeken van Gerritsen et al. en Pandor et al. blijkt dat, vanaf 60 jaar, leeftijd een risicofactor vormt voor intracraniële complicaties (Gerritsen et al.: OR 12,6; 95%-BI 5,0 tot 31,9, Pandor et al: positieve ‘likelihood’-ratio 2-5.3 5  In het originele CHIP-onderzoek loopt het absolute risico op intracraniële complicaties vanaf een leeftijd van 66 jaar op naar een risico rond de 1% (zie tabel D1). In de Canadian CT Head-predictieregel is leeftijd ≥ 65 jaar geïdentificeerd als een onafhankelijke risicofactor in de tweedelijnspopulatie. In aansluiting hierop heeft de werkgroep besloten leeftijd ≥ 65 jaar te beschouwen als een kenmerk met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties.

Eenmaal braken

Hoewel braken een uiting kan zijn van verhoogde intracraniële druk, ziet de werkgroep eenmalig braken vooral als een uiting van pijn of schrik. Conform de literatuur en de overwegingen bij kinderen, kiest de werkgroep ervoor om eenmalig braken als een symptoom met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties te beschouwen.

Ernstige, onbekende, progressieve hoofdpijn

Ernstige hoofdpijn wordt in geen van de onderzoeken en predictieregels beschreven als een risicofactor voor intracraniële complicaties. In het onderzoek van Kuppermann et al. bleek hoofdpijn, bij kinderen < 18 jaar en zonder aanwezigheid van andere factoren, een risico op intracraniële complicaties van 0,9% te geven.10  Op basis van consensus heeft de werkgroep ervoor gekozen om ernstige, onbekende, progressieve hoofdpijn te zien als symptoom met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties.

Doorgemaakt bewustzijnsverlies

In de CHIP-onderzoeken is bewustzijnsverlies (niet nader gespecificeerd) risicoverhogend met een relatief risico van 1,8 tot 1,9% (95%-BI 1,3 tot 2,5, betacoëfficiënt 0,6). Bewustzijnsverlies wordt echter niet geïdentificeerd in de onderzoeken van Gerritsen et al. en Pandor et al. en het is geen onderdeel van de Canadian CT Head-predictieregel.3 5  Op basis van deze bevindingen en consensus heeft de werkgroep besloten elk doorgemaakt bewustzijnsverlies aan te merken als een symptoom met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties.

Uitwendig letsel van het hoofd

Conform de overwegingen bij patiënten < 16 jaar, heeft de werkgroep besloten om klinisch relevant letsel (exclusief het aangezicht: het gebied tussen kaaklijn en wenkbrauwgrens) te beschouwen als een symptoom met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties. Het gaat hierbij niet om oppervlakkige verwondingen zoals een schaaf- of snijwondje.

Alcohol- en/of drugsintoxicatie

Dit wordt uitgewerkt in het detail Alcohol- en/of drugsintoxicatie (zie onderstaand detail).

Gebruik van trombocytenaggregatieremmers

Dit wordt uitgewerkt in het detail Trombocytenaggregratieremmers (zie onderstaand detail).

Anterograde (posttraumatische) amnesie 

Anterograde amnesie ontstaat door een gestoord kortetermijngeheugen. De inprenting is gestoord waardoor herinneringen niet worden opgeslagen.4  In de vorige Standaard Hoofdtrauma (2015) was, op basis van aanbevelingen in de NICE-richtlijn, anterograde amnesie > 4 uur reden voor een directe verwijzing naar de neuroloog. Anterograde amnesie < 4 uur werd niet aangemerkt als een risicoverhogend symptoom. In de update van het CHIP-onderzoek wordt anterograde amnesie > 4 uur geïdentificeerd als een onafhankelijke risicofactor (betacoëfficiënt 1,68), maar de incidentie is laag (1,3%). De overige besproken literatuur ondersteunt dit niet, bovendien is anterograde amnesie > 4 uur geen onderdeel van de Canadian CT Head-predictieregel. Anterograde amnesie > 2 uur lijkt iets minder zeldzaam (incidentie CHIP-onderzoek: 1,5 tot 2.2%). In beide CHIP-onderzoeken is anterograde amnesie van 2 tot 4 uur geïdentificeerd als risicofactor (OR 1,6; 95%-BI 0,6 tot 4,5, betacoëfficiënt 0,4 in het originele CHIP-onderzoek versus OR 2,6 met betacoëfficiënt 0,93 in de CHIP-update). De werkgroep heeft op basis hiervan besloten om anterograde amnesie > 2 uur (die over is ten tijde van het consult) toe te voegen als een symptoom met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties.

Samenvatting van bewijs

Uitgangsvraag

Is het gebruik van trombocytenaggregatieremmers (acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium, dipyridamol, P2Y12-remmers (clopidogrel, prasugrel, ticragrelor) of een combinatie hiervan) een risicofactor voor intracraniële complicaties bij patiënten ≥ 16 jaar met een hoofdtrauma in de eerste lijn?

Achtergrond

In de Standaard Hoofdtrauma uit 2015 werd geconcludeerd dat het gebruik van anticoagulantia een verhoogd risico geeft op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma. Het gebruik van trombocytenaggregatieremmers werd niet als risicoverhogend beschouwd.6  In de NVN-richtlijn ‘Licht traumatisch hoofdhersenletsel in de acute fase’ wordt het gebruik van trombocytenaggregatieremmers (exclusief acetylsalicylzuur) echter wel beschouwd als een risicofactor voor het optreden van intracraniële bloedingen na een hoofdtrauma (NVN-richtlijn 2025 59 ). Het gebruik hiervan door patiënten die na een hoofdtrauma op de SEH beoordeeld worden, is een directe indicatie voor een CT-scan. De vraag is of het gebruik van trombocytenaggregatieremmers (acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium, dipyridamol, P2Y12-remmers (clopidogrel, prasugrel, ticragrelor)) een risicofactor is voor intracraniële complicaties bij patiënten ≥ 16 jaar met een hoofdtrauma in de eerste lijn.

Methoden

Er is een systematische literatuurzoekactie naar systematische reviews en observationeel onderzoek uitgevoerd in PubMed en Embase in februari 2023, met een update in maart 2024.

Resultaten

De zoekactie leverde een systematisch review op naar het risico op intracraniële complicaties na een licht hoofdtrauma bij patiënten die trombocytenaggregatieremmers gebruikten in de tweede lijn.20  Een aanvullende search na de zoekdatum van dit literatuuronderzoek tot maart 2024 leverde drie observationele onderzoeken op.21 22 23  Daarnaast vonden we een cohortonderzoek waarin de update van de bestaande CHIP-predictieregel is ontwikkeld. 7

Onderzoekskarakteristieken

Fiorelli 2020: systematisch review en meta-analyse met 9 observationele onderzoeken bij patiënten met een licht hoofdtrauma op de SEH (n = 14.545; gemiddelde leeftijd 64 jaar; 54% man; 4 prospectieve en 5 retrospectieve onderzoeken). In de onderzoeken werd het risico op intracraniële complicaties na een licht hoofdtrauma vergeleken tussen patiënten die trombocytenaggregatieremmers gebruikten en patiënten die geen anticoagulantia of trombocytenaggregratieremmers gebruikten.20  De aanvullende search leverde nog 3 observationele onderzoeken op bij patiënten met een licht hoofdtrauma in de tweede lijn (n = 5818; gemiddelde leeftijd 78 jaar; 44% man; 1 prospectief onderzoeken 2 retrospectieve onderzoeken).21 22 23

Van den Brand 2022: prospectief observationeel onderzoek bij patiënten ≥ 16 jaar met een licht hoofdtrauma op de SEH (n = 4557; gemiddelde leeftijd 53 jaar; 58% man; 82% kreeg een CT-scan; 8,4% had een intracraniële complicatie). In dit onderzoek werd de vernieuwde CHIP-predictieregel ontwikkeld waarmee het risico op een intracraniële traumatische CT-afwijkingen en/of de noodzaak voor een neurochirurgische interventie kan worden voorspeld aan de hand van verschillende predictoren. Het gebruik van trombocytenaggregatieremmers is als predictor voor intracraniële complicaties opgenomen. Hierbij gaat het om trombocytenaggregatieremmers (exclusief acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium) ten opzichte van acetylsalicylzuur- of carbasalaatcalcium of geen trombocytenaggregatieremmers.7

Effecten

De werkgroep heeft zelf een meta-analyse uitgevoerd waarin de gegevens uit Fiorelli (2020) zijn aangevuld met 3 aanvullende onderzoeken. Van den Brand (2022) kon niet in deze analyse worden meegenomen vanwege een afwijkende controlegroep. 
Patiënten die trombocytenaggregatieremmers gebruikten (n = 4223) hadden een hoger risico op intracraniële complicaties dan patiënten die geen anticoagulantia of trombocytenaggregratieremmers gebruikten (n = 15.396): het ongecorrigeerde, gepoolde risico ratio was 1,57 (95%-BI; 1,35 tot 1,82). Er waren onvoldoende gegevens beschikbaar om een subgroepanalyse specifiek voor clopidogrelgebruikers uit te voeren. Een subgroepanalyse was wel mogelijk voor acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium en overige trombocytenaggregatieremmers. Het ongecorrigeerde, gepoolde risico ratio voor intracraniële complicaties was 1,35 (95%-BI; 1,10 tot 1,67) bij acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium en 2,19 (95%-BI 1,02 tot 4,73) bij overige trombocytenaggregatieremmers. Van den Brand (2022) rapporteerde dat de kans op intracraniële complicaties na een licht hoofdtrauma 1,7 maal hoger is voor patiënten die trombocytenaggregatieremmers (exclusief acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium) gebruikten ten opzichte van acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium of geen trombocytenaggregatieremmers. De gecorrigeerde oddsratio was 1,7 (betrouwbaarheidsinterval niet gerapporteerd). Er werd geen verschil in kans op intracraniële complicaties tussen gebruik van acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium versus geen gebruik van trombocytenaggregatieremmers gevonden.7

Kwaliteit van bewijs

Er is dubbel afgewaardeerd voor het risico op bias, omdat het systematisch review en de aanvullende observationele onderzoeken ongecorrigeerde uitkomsten rapporteerden. Hierdoor kan vertekening zijn ontstaan door verschillen tussen patiënten (bijvoorbeeld in leeftijd of co-morbiditeit) die trombocytenaggregatieremmers gebruiken en patiënten die geen anticoagulantia of trombocytenaggregratieremmers gebruiken. Ook had een deel van de onderzoeken een retrospectieve opzet, wat tot informatiebias kan leiden. Daarnaast is aanleiding om af te waarderen voor indirectheid (omdat het onderzoek in de tweede lijn heeft plaatsgevonden), inconsistentie (omdat er veel heterogeniteit bestaat tussen de onderzoeken in het effect van trombocytenaggregatieremmers) en onnauwkeurigheid (vanwege het brede betrouwbaarheidsinterval rondom de risico ratio van trombocytenaggregatieremmers). De kwaliteit van bewijs voor trombocytenaggregatieremmers als risicofactor voor intracraniële complicaties is zeer laag.

Eerstelijnspopulatie

Om de consequenties van het gebruik van trombocytenaggregatieremmers na een hoofdtrauma in de eerste lijn te bepalen, moet ook de kans op intracraniële complicaties in de eerste lijn meegewogen worden. Uit het cohortonderzoek van Gerritsen et al. (2018) blijkt dat de kans op intracraniële complicaties bij patiënten ≥ 16 jaar met een hoofdtrauma in de eerste en tweede lijn samen ongeveer 1,3% is. Bij patiënten > 60 jaar is dit risico ongeveer 2,4%. In dit onderzoek ging het overgrote deel van de patiënten intracraniële complicaties na een hoofdtrauma (72%) direct naar het ziekenhuis.3  De huisarts beoordeelde dus slechts 28% van deze groep patiënten. Op basis van deze gegevens is de kans op intracraniële complicaties in de eerste lijn 0,4% (28% x 1,3%). Bij een ‘gemiddelde’ patiënt in de eerste lijn met een hoofdtrauma die trombocytenaggregatieremmers (exclusief acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium) gebruikt, zou het risico op intracraniële complicaties 0,8% (0,4% x 2,19) zijn.
Bij patiënten > 60 jaar in de eerste lijn wordt de kans op intracraniële complicaties geschat op 0,7% (28% x 2,4%). In dit geval zou het risico bij gebruik van trombocytenaggregatieremmers 1,5% (0,7% x 2,19) zijn. Aangezien een absoluut risico van 3% op intracraniële complicaties als afkappunt voor klinische relevantie wordt gezien7 , betekent dat alléén het gebruik van trombocytenaggregatieremmers bij patiënten met een hoofdtrauma geen klinisch relevant verhoogd risico op intracraniële complicaties geeft.
Op basis van de literatuur lijkt er nauwelijks een rol voor acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium te zijn bij het verhogen van het risico op intracraniële complicaties. Acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium bleken ook geen belangrijke voorspeller te zijn in bestaande predictiemodellen, zoals de CHIP-predictieregels en de Canadian CT Head-predictieregel.6 7 8  Andere trombocytenaggregatieremmers (zoals clopidogrel) konden voor het eerst geëvalueerd worden in het meest recente CHIP-onderzoek. In deze update van de CHIP-predictieregel werd gebruik van trombocytenaggregatieremmers (exclusief acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium) als predictor opgenomen. 7

Conclusie

We zijn onzeker over een mogelijk licht verhoogd risico op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma bij patiënten die trombocytenaggregatieremmers gebruiken in de eerste lijn. Het gebruik van acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium lijkt het kleinste risico te geven. Omdat trombocytenaggregatieremmers en het risico op intracraniële bloedingen pathofysiologisch met elkaar zijn verweven, heeft de werkgroep ervoor gekozen om het gebruik van trombocytenaggregatieremmers (exclusief acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium) als een kenmerk met een licht verhoogd risico te beschouwen. Dit risico wordt pathofysiologisch lager ingeschat dan bij anticoagulantia. Bij deze inschatting is rekening gehouden met de therapeutische consequenties: in het geval van een intracraniële bloeding kunnen sommige anticoagulantia worden gecoupeerd, terwijl trombocytenaggregatieremmers alleen gestaakt kunnen worden.

De symptomen van een acute alcoholintoxicatie zijn dosisafhankelijk en kunnen bestaan uit spreekdrang, uitgelaten stemming, desoriëntatie, oordeel- en kritiekstoornissen, labiele stemming, seksuele en/of agressieve ontremming, spraakstoornis (dysartrie) en waggelgang (ataxie). Een zeer hoge alcoholspiegel kan leiden tot in slaap vallen, anesthesie (soms gepaard gaand met nystagmus), stupor, coma en ademhalingsdepressie (zie NHG Standaard Problematisch alcoholgebruik).
Wanneer er sprake is van een alcohol- en/of drugsintoxicatie en een hoofdtrauma is de precieze toedracht van het ongeval soms moeilijk te beoordelen. Bovendien is bij intoxicatie de natuurlijke reactie op een eventuele val vaak minder adequaat. Daarnaast kan het lichamelijk onderzoek, vooral de EMV-score, minder betrouwbaar zijn. Ernstige klinische verschijnselen van een acute alcohol- of drugsintoxicatie zoals shockverschijnselen, hypothermie, en/of hypoglykemie zijn (ook zonder een hoofdtrauma) een reden voor directe verwijzing naar de tweede lijn. Hoewel in onderzoek alcohol- en/of drugsintoxicatie niet als onafhankelijke risicofactor naar voren komt, is op basis van bovengenoemde overwegingen besloten om een alcohol- en/of drugsintoxicatie te beschouwen als kenmerk met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties.

De hieronder beschreven symptomen/kenmerken beschouwt de werkgroep, op basis van literatuur en consensus, als symptomen/kenmerken met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties bij patiënten < 16 jaar. Mede gezien de lage voorafkans in de eerstelijnspopulatie denkt de werkgroep niet dat de aanwezigheid van 1 of 2 van deze symptomen/kenmerken tot een klinisch relevant verhoogd risico op intracraniële complicaties leidt. Echter, bij aanwezigheid van ≥ 3 van deze symptomen/kenmerken wordt het risico op intracraniële complicaties als ‘verhoogd’ beschouwd. 

Ernstig ongevalsmechanisme (geen HET)

Het gaat hier om een inschatting. Zo wordt een val van een commode doorgaans niet onder een HET verstaan. Kleine kinderen vallen vaak van commodes, die doorgaans ongeveer 1 meter hoog zijn. Het zal afhangen van het valmechanisme (direct op hoofd) en type ondergrond of er sprake is van een risicofactor. Wat betreft valhoogte: in de PECARN-predictieregel wordt onderscheid gemaakt in valhoogte of er wel/geen sprake is van een HET. Voor kinderen > 2 jaar bedraagt deze > 1,5 meter en bij kinderen < 2 jaar > 0,9 meter. Het overschrijden van deze grenzen wordt door de onderzoekers gezien als een ernstig ongevalsmechanisme.10  Dit onderscheid is in de dagelijkse praktijk niet altijd eenvoudig te maken. Ook zijn er mogelijk andere factoren van belang, zoals het mechanisme van de val (direct of indirect), type ondergrond en ‘energie-impact’ (bijvoorbeeld toegenomen bij val op rand of klein voorwerp). Deze dienen te worden meegewogen in het beoordelen van de ernst van het ongevalsmechanisme. Lichte trauma’s zoals staand of lopend vallen of tegen een stilstaand object lopen of rennen vormen geen risicofactor.

Eenmaal braken

Dit wordt uitgewerkt in het detail Braken bij kinderen na een hoofdtrauma.

Ernstige, onbekende, progressieve hoofdpijn

Hoofdpijn is, net als amnesie, moeilijk te objectiveren bij jonge kinderen. In de PECARN-predictieregel is hoofdpijn een risicofactor bij kinderen > 2 jaar. Dan gaat het om ‘ernstige hoofdpijn’. Zonder bijkomende risicofactoren geeft dit een risico op intracraniële complicaties van 0,9%.10  In de CHALICE-predictieregel is hoofdpijn geen onafhankelijke risicofactor.9  De werkgroep heeft ervoor gekozen om ernstige, onbekende, progressieve hoofdpijn te zien als symptoom met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties.

Doorgemaakt bewustzijnsverlies

Het begrip ‘doorgemaakt bewustzijnsverlies’ is in de praktijk vaak een lastige term. Het is voor ouders en andere omstanders vaak moeilijk om te benoemen of en hoe lang er bewustzijnsverlies is geweest. De PECARN-predictieregel hanteert ≥ 5 seconden bij kinderen < 2 jaar. Bij kinderen > 2 jaar is er geen minimale tijdsduur.10  In de CHALICE-predictieregel is de duur van het bewustzijnsverlies > 5 minuten.9  Bij patiënten < 16 jaar hebben wij er om praktische redenen voor gekozen om bewustzijnsverlies van > 5 seconden aan te houden. Dit kan opgevat worden als een symptoom met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties. Zonder bijkomende risicofactoren geeft dit symptoom namelijk een risico van 0,9% op intracraniële complicaties.10

Klinisch relevant uitwendig letsel (exclusief het aangezicht)

De mate van het letsel van de huid wordt in de predictieregels verschillend beoordeeld. Zo is in de PECARN-predictieregel de locatie van het letsel alleen een risicofactor bij kinderen < 2 jaar. In de CHALICE-predictieregel is de aanwezigheid van kneuzing, zwelling of beschadiging huid > 5 cm bij kinderen < 1 jaar een risicofactor met een positief voorspellende waarde van 12%.9  De werkgroep heeft ervoor gekozen om bij patiënten < 16 jaar klinisch relevant uitwendig (geen oppervlakkige schaaf- en/of snijwondjes) als een symptoom met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties te beschouwen. Letsel van het aangezicht (gebied tussen kaaklijn en wenkbrauwgrens) valt hier niet onder (dit is geen risicoverhogend symptoom).

Alcohol- en/of drugsintoxicatie

Dit wordt uitgewerkt in het detail Alcohol- en/of drugsintoxicatie.

Uitgangsvraag

Is braken (eenmalig dan wel aanhoudend of terugkerend) een risicofactor voor intracraniële complicaties bij patiënten < 16 jaar met een hoofdtrauma in de eerste lijn?

Achtergrond

Geschat wordt dat ongeveer 15% van de kinderen 1 of meerdere keren braakt na een (licht) hoofdtrauma.24 25  Braken kan een uiting zijn van pijn of schrik, maar ook van verhoogde intracraniële druk.17  In de Standaard Hoofdtrauma uit 2015 werd aanhoudend of terugkerend braken beschouwd als een symptoom met een matig verhoogd risico op intracraniële complicaties. Eenmalig braken werd gezien als een uiting van pijn of schrik en werd, in afwezigheid van andere risicoverhogende symptomen/kenmerken, niet geassocieerd met een klinisch relevant verhoogd risico. Echter, in de vorige NVN-richtlijn ‘Licht traumatisch hoofdhersenletsel in de acute fase’ was eenmalig braken door kinderen ≥ 2 jaar na een hoofdtrauma wel een reden voor klinische observatie of een CT-scan in het ziekenhuis. Deze discrepantie in de richtlijnen leidde tot onduidelijkheid in de praktijk. De vraag is of er nieuw bewijs is over de voorspellende waarde van eenmalig dan wel aanhoudend of terugkerend braken voor de aanwezigheid van intracraniële complicaties na een hoofdtrauma bij kinderen.

Methoden

Voor het beantwoorden van deze vraag is gebruikgemaakt van de clinical evidence review, behorende bij de NICE-richtlijn Head Injury (NICE richtlijn Head Injury CG 176, 2014). In maart 2023 heeft de werkgroep de zoekactie opnieuw uitgevoerd om te controleren of er sinds de publicatie nieuwe onderzoeken zijn gepubliceerd. Om geen recente onderzoeken te missen werd de zoekactie in maart 2024 herhaald.

Resultaten

De NICE-werkgroep beoordeelde predictieregels voor kinderen na een (licht) hoofdtrauma. We beschrijven hier de 3 bekendste predictieregels (CHALICE, PECARN en CATCH) ontwikkeld voor kinderen en gevalideerd in grote, multicenter onderzoeken.9 10 26  De search na de zoekdatum van de NICE-zoekstrategie tot maart 2024 leverde geen nieuw ontwikkelde en gevalideerde predictieregels voor kinderen op.

Onderzoekskarakteristieken

Predictiemodellen:

• CHALICE. De ‘Children's Head Injury Algorithm for the Prediction of Important Clinical Events’ (CHALICE)-predictieregel is ontwikkeld in een prospectief, multicenter, diagnostisch cohortonderzoek verricht op 10 SEH’s in Engeland.9  Tussen februari 2000 en augustus 2002 werden 22.772 kinderen < 16 jaar met een hoofdtrauma in dit onderzoek geïncludeerd (65% jongen; gemiddelde leeftijd 5,7 jaar). Bij 281 kinderen (1%) werd een intracraniële complicatie ten gevolge van het hoofdtrauma vastgesteld. Bij 137 kinderen (0,6%) was een neurochirurgische interventie geïndiceerd. De volgende factoren werden geïdentificeerd als risicoverhogend:
  • Anamnese: bewustzijnsverlies > 5 minuten; anterograde of retrograde amnesie > 5 minuten; sufheid; braken ≥ 3 episoden, verdenking op een non-accidenteel trauma of posttraumatisch insult.
  • Lichamelijk onderzoek: EMV < 14 (of EMV < 15 bij kind <1 jaar oud); verdenking op een penetrerende of impressiefractuur óf de aanwezigheid van een volle fontanel; tekenen van een schedel(basis)fractuur; focale neurologische verschijnselen; hematoom, zwelling of laceratie > 5 cm op het hoofd bij kind < 1 jaar oud.
  • Traumamechanisme: HET gedefinieerd als een verkeersongeluk met snelheid > 64 km/uur, een val van > 3 meter hoogte of een verwonding door een voorwerp met hoge snelheid.
• PECARN. De ‘Paediatric Emergency Care Applied Research Network’ (PECARN)-predictieregel is ontwikkeld en gevalideerd in een prospectief, observationeel cohortonderzoek op 25 SEH’s in de Verenigde Staten.10  Tussen juni 2004 en maart 2006 werden 42.412 kinderen < 18 jaar met een hoofdtrauma en een EMV van 14-15 geïncludeerd. CT-scans werden gemaakt bij 14.969 (35%) kinderen. Bij 376 kinderen (1%) bleek er sprake van een posttraumatische intracraniële complicatie. Hiervan ondergingen 60 kinderen (0,1%) een neurochirurgische interventie. De volgende factoren werden geïdentificeerd als risicofactoren voor intracraniële complicaties.
  • Bij kinderen < 2 jaar: EMV < 15, aanwezigheid van een schedelhematoom (exclusief de frontale zijde van het hoofd), bewustzijnsverlies > 5 sec, ernstig ongevalsmechanisme, aanwijzingen voor een schedel(basis)fractuur of abnormaal gedrag volgens ouders.
  • Kinderen > 2 jaar: EMV < 15, bewustzijnsverlies (ongeacht duur), braken (ongeacht frequentie), ernstig ongevalsmechanisme, aanwijzingen voor een schedel(basis)fractuur of ernstige hoofdpijn.
    Er werd onderscheid gemaakt in kinderen < 2 en > 2 jaar, omdat jongere patiënten gevoeliger zijn voor straling van de CT-scan, hun minimale communicatievermogen en verschil in risico’s en traumamechanismen.
• CATCH. De Canadian Assessment of Tomography for Childhood Head Injury (CATCH)-predictieregel is ontwikkeld in een prospectief, observationeel cohortonderzoek verricht op 10 SEH’s in Canada.26  Tussen juli 2001 en november 2005 werden 3.866 kinderen ≤ 16 jaar na een hoofdtrauma én een EMV-score van 13-15 geïncludeerd. Andere inclusiecriteria waren: bewustzijnsverlies, amnesie, desoriëntatie, aanhoudend braken (≥ 2 keer braken met een tussenpoos van minstens 15 minuten) of aanhoudende prikkelbaarheid bij kinderen < 2 jaar. CT-scans werden gemaakt bij 2.043 kinderen (53%). Bij 159 kinderen (4%) bleek er sprake van een intracraniële complicatie. Hiervan ondergingen 24 kinderen (0,6%) een neurochirurgische interventie. De volgende factoren werden geïdentificeerd als risicofactoren en waren dus een reden voor een CT-scan:
  • Hoog risico: EMV-score < 15 (2 uur na het hoofdtrauma); verdenking op een schedel(basis)fractuur; toenemende hoofdpijn; geprikkeld kind.
  • Matig risico: aanwezigheid van een schedelhematoom; ernstig ongevalsmechanisme.
    Braken is in deze predictieregel niet geïdentificeerd als een onafhankelijke risicofactor voor intracraniële complicaties na een hoofdtrauma.

Externe validatie

Bovengenoemde predictieregels zijn gevalideerd in een groot onderzoek met 20.137 kinderen (< 18 jaar) met verschillende gradaties van hoofdtrauma in 10 ziekenhuizen verspreid over Nieuw-Zeeland en Australië. Alle predictieregels bleken accuraat in het identificeren van kinderen met een verhoogd risico op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma11 . Vergelijkbare resultaten werden gevonden in kleinere, externe validatieonderzoeken.12 13

(Frequentie) braken

• CHALICE: kinderen die ≥ 3 maal braakten hadden een 6 maal hogere kans op intracraniële complicaties dan kinderen die < 3 keer braakten (6,5% vs. 1,0%).9  In de multivariabele analyse bleek ≥ 3 keer braken een onafhankelijke risicofactor en dus een indicatie voor een CT-scan.
• PECARN: kinderen ≥ 2 jaar die ≥ 1 maal braakten na een hoofdtrauma hadden een 4 maal hogere kans op intracraniële complicaties dan kinderen die niet braakten (2,4% vs. 0,6%). Dit was niet gecorrigeerd voor de aanwezigheid van andere risicofactoren. De kans op intracraniële complicaties nam niet toe bij meerdere keren braken. Braken werd daarom meegenomen in deze predictieregel.10  Uit een secundaire analyse van dezelfde data bleek dat kinderen die alléén braakten (frequentie niet gedefinieerd) een kans van 0,2% op intracraniële complicaties hadden. In deze groep kinderen wordt geadviseerd terughoudend te zijn met het maken van een CT-scan.17
• CATCH: hoewel het onderzoek liet zien dat bij kinderen die ≥ 2 maal braken intracraniële complicaties 1,4 keer vaker voorkomen dan bij kinderen die niet of slechts 1 keer braken, bleek braken geen onafhankelijke risicofactor te zijn.26  In een vervolgonderzoek (CATCH2) werd ≥ 4 keer braken als onafhankelijke risicofactor voor intracraniële complicaties vastgesteld.27

In een secundaire analyse van het eerder beschreven groot extern validatieonderzoek bleek dat van de 1006 kinderen die braakten na het hoofdtrauma (als enige symptoom), bij niemand sprake was van klinisch relevante intracraniële complicaties.24

Eerstelijnspopulatie

Bovenstaand onderzoek is verricht in een tweedelijnssetting met een hogere incidentie van intracraniële complicaties dan in de huisartsenpraktijk.3  Er is geen vergelijkbaar onderzoek gedaan in een eerstelijnspopulatie. Aangezien eenmalig braken geen risicofactor is voor intracraniële complicaties op de SEH, zal dit ook in de eerste lijn geen verhoogd risico geven. 

Conclusie

Er zijn geen aanwijzingen dat eenmalig braken zonder bijkomende risicofactoren een uiting is van intracraniële complicaties na een hoofdtrauma. Eenmalig braken na een hoofdtrauma wordt gezien als een uiting van pijn of schrik. De werkgroep beschouwt eenmalig braken als een symptoom met een licht verhoogd risico op intracraniële complicaties. Aanhoudend of terugkerend braken (≥ 2 keer) is geassocieerd met een groter risico op intracraniële complicaties. De werkgroep beschouwt aanhoudend of terugkerend braken (≥ 2 keer) als een symptoom met een matig verhoogd risico op intracraniële complicaties na een hoofdtrauma.

Beloop Acute Fase 

In een Nederlands onderzoek van Gerritsen et al. (2018) werd in een huisartsencohort van > 30.000 patiënten de incidentie en het beloop na een hoofdtrauma onderzocht.3  De incidentie was 22,1 per 1000 persoonsjaren. Van de in totaal 694 patiënten met een hoofdtrauma bezochten 604 (87%) de huisarts. Uiteindelijk overleden 8 patiënten (1,7%) ten gevolge van het hoofdtrauma. Bij 26 van de 36 patiënten met een gecompliceerd hoofdtrauma was de huisarts nooit betrokken. Bij 8 van de overige 10 patiënten vond het eerste contact in de eerste lijn plaats. Zij vertoonden ten tijde van dit contact al ernstige symptomen zoals neurologische afwijkingen, bewustzijnsverlies of een insult. Bij 2 patiënten met een gecompliceerd hoofdtrauma vond neurochirurgische interventie met vertraging plaats: bij 1 patiënt was er sprake van een patiënt-delay. Bij een andere, dementerende, patiënt was er sprake van een klinische achteruitgang op basis van een subarachnoïdale bloeding.3  Verder onderzoek in de eerste lijn naar het beloop na een hoofdtrauma in de acute fase ontbreekt. Uit tweedelijnsonderzoek blijkt dat bij 1% van de patiënten met licht traumatisch hoofd/hersenletsel (THL) neurochirurgische interventie noodzakelijk is. De mortaliteit van patiënten met licht THL is 1% in de tweede lijn.1

Beloop na de Acute Fase

Incidentie

Vanwege het ontbreken van eerstelijnsonderzoek is onbekend hoeveel patiënten last houden van aanhoudende klachten na een doorgemaakt hoofdtrauma in de eerste lijn. Bovendien ontbreekt een eenduidige ICPC-code en kunnen aanhoudende klachten onder andere gecodeerd worden als ‘Hersenschudding/hoofdtrauma’ (N79), ‘Ander letsel hoofd’ (N80), ‘Hoofdpijn’ (N01), ‘Benigne neoplasma zenuwstelsel’ (N75) en ‘Multipele traumata/inwendige letsels’ (A81). In een prospectief cohortonderzoek verricht op Nederlandse SEH’s bleek dat 28% van de niet-opgenomen patiënten met een hoofdtrauma (n = 128) binnen 3 maanden de huisarts bezocht vanwege klachten gerelateerd aan het doorgemaakte hoofdtrauma (onder andere vermoeidheid, duizeligheid, hoofdpijn, concentratieproblemen, prikkelbaarheid). 28
Een observationeel cohortonderzoek (n = 910) bij patiënten met een licht hoofdtrauma (in het onderzoek gedefinieerd als een EMV-score van 13-15 met óf posttraumatische amnesie < 24 uur óf bewustzijnsverlies < 30 min) op de SEH toonde aan dat 84% van de patiënten na 2 weken nog ≥ 1 posttraumatische klachten zoals hoofdpijn, duizeligheid en vermoeidheid had. Na 6 maanden bleek 72% van deze groep nog ≥ 1 posttraumatische klachten te hebben, al wordt uit dit onderzoek niet duidelijk wat voor soort klachten dit precies waren.29  Ondanks deze klachten bleek 60-70% goed in staat om het werk en dagelijkse activiteiten op het niveau van voor het hoofdtrauma op te pakken.29 30  Meestal zijn de cognitieve stoornissen van tijdelijke aard: rond 3 maanden na een licht hoofdtrauma is de helft van de patiënten cognitief hersteld.28  Gebaseerd op onderzoek in de tweede lijn heeft ongeveer 10 tot 15% van de patiënten met een licht hoofdtrauma na een jaar nog klachten die van invloed zijn op het functioneren.1  Door de geselecteerde tweedelijnspopulatie zijn de percentages niet direct te vertalen naar de eerstelijnspopulatie. Aangezien de incidentie van hoofdtrauma in de eerste lijn veel hoger en de ernst vaak milder is, is de verwachting dat de incidentie van aanhoudende posttraumatische klachten bij patiënten in de eerste lijn lager ligt.   

Pathofysiologie van aanhoudende klachten

Er is veel onduidelijkheid over de pathofysiologie van aanhoudende klachten: niet alleen de oorzaak van het hoofdtrauma (sportletsel, auto-ongeluk, val op hoofd) is van invloed, ook het soort hoofdtrauma (focale of diffuse impact, rotatie-accelaratiebeweging of direct contact), de locatie van het hoofdtrauma en eventueel bijkomend letsel spelen een rol (richtlijn VRA 2024). In de richtlijn ‘Licht traumatisch hoofd/hersenletsel’ van de Vereniging voor Revalidatieartsen (VRA) wordt de mogelijke pathofysiologie van aanhoudende klachten na een hoofdtrauma beschreven: zo worden er hormonale en immunologische veranderingen in het brein beschreven, evenals verstoringen in structuur (axonale schade) en functie (functionele connectiviteit). Ook zijn er aanwijzingen dat ontregeling van het autonome zenuwstelsel een rol kan spelen. Het is onduidelijk in welke mate aanhoudende klachten direct het gevolg zijn van het hoofdtrauma of dat andere, vaak pre-existente klachten zoals angst of depressie, posttraumatische stress en een inadequate of passieve copingstijl, een rol spelen. Dit wordt hieronder verder besproken.

Aard klachten volwassenen

Posttraumatische klachten zijn zeer divers van aard. Klachten kunnen lichamelijk van aard zijn zoals hoofdpijn, vermoeidheid, slaapstoornissen, duizeligheid of draaierigheid (onder andere door posttraumatische benigne paroxysmale positieduizeligheid (zie Benigne paroxismale positieduizeligheid), tinnitus, hyperacusis, visuele klachten en anosmie. Daarnaast komen psychische klachten zoals prikkelbaarheid, depressie, angst en cognitieve klachten zoals concentratiestoornissen en/of geheugenproblemen voor.31 32  Dit onderscheid is kunstmatig: sommige klachten zoals vermoeidheid, slaapproblemen, hoofdpijn en duizeligheid kunnen zowel een lichamelijke, psychische als cognitieve oorzaak hebben. Over het algemeen verbeteren lichamelijke en psychische symptomen sneller dan cognitieve klachten. Net name cognitieve klachten zorgen voor minder maatschappelijke deelname (werk, sociale verkeer). 1 33

Aard klachten kinderen

De meeste kinderen herstellen snel en volledig na het doormaken van een hoofdtrauma. Kinderen gaan terug naar school na een mediaan van 2-4 dagen.31  Uit een Nederlands tweedelijns cohortonderzoek bleek echter dat, van de kinderen die na een licht hoofdtrauma de SEH bezochten, 20% last hield van langdurige (> 6 maanden) posttraumatische klachten zoals hoofdpijn, verminderde concentratie, vermoeidheid, angst of psychische problemen.34  Dit soort klachten kunnen zorgen voor beperkingen bij activiteiten en participatie thuis, op school of bij het sporten. 

Herstelbelemmerende factoren volwassenen

Er zijn aanwijzingen dat aanhoudende cognitieve klachten significant zijn gecorreleerd aan pre-existente angst of depressie, posttraumatische stress en een inadequate of passieve copingstijl.29 30 31  Een passieve copingstijl kenmerkt zich door het ontkennen of vermijden van problemen met het focussen op negatieve gedachten in plaats van het actief oplossen van een probleem. Patiëntgerelateerde factoren zoals leeftijd, vrouwelijke geslacht, lager opleidingsniveau, pre-existente psychologische of psychiatrische problematiek, hoofdpijn en/of migraine in de voorgeschiedenis en een eerder doorgemaakt hoofdtrauma hebben mogelijk ook een negatief effect op het posttraumatische herstel.29 31  Ook posttraumatische stemmingsklachten kunnen het herstel negatief beïnvloeden.31  Vroege posttraumatische nekklachten, wat bij ongeveer 20% van de patiënten met een hoofdtrauma voorkomt, zijn onder andere geassocieerd met cognitieve klachten en slaapstoornissen later in het beloop.35  

Herstelbelemmerende factoren kinderen

Omdat onderzoek naar dit onderwerp ontbreekt, is weinig bekend over herstelbelemmerende factoren bij kinderen die een hoofdtrauma doormaken in de eerste lijn. In tweedelijnsonderzoek lijken de volgende patiënt- en traumagerelateerde factoren risicoverhogend te zijn voor neurocognitieve beperkingen en gedragsproblemen: pre-existente gedragsproblemen, een lager opleidingsniveau en/of ≥ 1 risicofactoren (EMV score 13 of 14, focale neurologische uitval, persisterend braken, posttraumatisch insult, progressieve hoofdpijn of een abnormale CT-scan).1
In een ander tweedelijns, Nederlands, prospectief cohortonderzoek is het natuurlijk beloop van activiteiten en participatie van 231 kinderen gedurende de eerste 6 maanden na een licht hoofdtrauma onderzocht. Het licht hoofdtrauma werd in dit onderzoek gedefinieerd als EMV 13-15 én veranderd gedrag, bewustzijnsverlies van maximaal 30 minuten, posttraumatische amnesie van maximaal 24 uur of andere voorbijgaande neurologische afwijkingen zoals een insult.34  In dit onderzoek bleek dat vooral de psychosociale factoren voorspellers zijn voor problemen op het gebied van activiteiten en participatie na 6 maanden. De volgende factoren waren significant gecorreleerd aan aanhoudende klachten en een lagere hervatting van dagelijkse activiteiten 6 maanden na het hoofdtrauma: (pre-existente) gedragsproblemen bij het kind, gezinsproblematiek voorafgaande aan het trauma, lagere sociaaleconomische positie, meer stresssymptomen na het hoofdtrauma, meer posttraumatische symptomen en een lagere mate van hervatting van dagelijkse activiteiten in de eerste 2 weken na het hoofdtrauma. De invloed van andere factoren zoals copingstijlen, emotieregulatie, persoonlijkheidstrekken, sociale steun en andere co-morbide problemen van kinderen en/of hun ouders/verzorgers is niet onderzocht in dit onderzoek. Er is geen onderzoek verricht naar herstelbelemmerende factoren bij kinderen met een hoofdtrauma in de eerste lijn. 

Bij 21-35% van de duizeligheidsklachten na een hoofdtrauma is er sprake van posttraumatische benigne paroxysmale positieduizeligheid (BPPD) .1 36  Hoe ernstiger het trauma, hoe groter de kans dat de patiënt binnen 1 maand BPPD ontwikkelt.36  De pathofysiologie is vergelijkbaar met die van niet-traumatische BPPD: BPPD wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van debris in de endolymfe in de halfcirkelvormige kanalen. Dit zorgt voor nystagmus en vertigo bij standsveranderingen van het kanaal ten opzichte van de zwaartekracht.37 38  Zie voor diagnostiek en behandeling de NHG Standaard Duizeligheid. Mogelijk is BPPD na een hoofdtrauma moeilijker te behandelen, door aantasting van meerdere kanalen, waardoor het nodig kan zijn de Epley-manoeuvre meerdere malen uit te voeren.39

Het bewijs voor focale neurologische uitval als symptoom met een sterk verhoogd risico op intracraniële complicaties is minder overtuigend dan het bewijs voor de overige risicofactoren. In het systematische review van Pandor et al. wordt focale neurologische uitval geïdentificeerd als risicoverhogend met een positieve ‘likelihood’-ratio van 5-10.5  Neurologische uitval is onderdeel van beide CHIP-predictieregels (OR 1,5 in de oorspronkelijke CHIP-predictieregel versus 2,5 in de update van de CHIP-predictieregel).6 7  In de update van het CHIP-onderzoek is neurologische uitval op zichzelf reden voor een CT-scan. Deze variabele komt echter niet voor in de Canadian CT Head-predictieregel. De bevindingen uit de literatuur in combinatie met het gegeven dat de aanwezigheid van focale neurologische afwijkingen kan duiden op letsel van het centraal of perifeer zenuwstelsel zijn voor de werkgroep reden om de aanwezigheid van focale neurologische uitval op te nemen als een spoedeisend symptoom. Focale neurologische uitval kan het gevolg zijn van een intracraniële complicatie door een hoofdtrauma. Een hoofdtrauma kan echter ook ontstaan door een val wegens neurologische uitval door een beroerte; zie NHG-Standaard Beroerte). Het is belangrijk onderscheid hierin te maken.
Als bij het eerste (telefonische of fysieke) contact blijkt dat er sprake is van een ABCDE-instabiele patiënt (bijvoorbeeld een verlaagd bewustzijn), een doorgemaakt posttraumatisch insult en/of een HET dat kortgeleden (< 2 uur, arbitrair) heeft plaats gevonden, adviseert de werkgroep (op basis van consensus) direct een ambulance te bellen en de patiënt met spoed naar de neuroloog, kinderarts of SEH-arts te verwijzen. Bij het vermoeden op een schedel(basis)fractuur of focale neurologische uitval adviseert de werkgroep de patiënt eerst te beoordelen, omdat deze afwijkingen niet altijd zichtbaar of anamnestisch betrouwbaar vast te stellen zijn. Ook bij een HET dat > 2 uur geleden (arbitrair) heeft plaatsgevonden (zonder de aanwezigheid van de eerder genoemde spoedeisende symptomen), adviseert de werkgroep de patiënt eerst te beoordelen, omdat uit de literatuur bij kinderen blijkt dat een verslechtering meestal < 1-2 uur na het hoofdtrauma optreedt.14 15 16

Adviezen na een licht hoofdtrauma

Observatie

Om verandering van het bewustzijn of het gedrag op te merken, adviseert de werkgroep om, op basis van consensus, de patiënt bij voorkeur de eerste 24 uur niet alleen te laten. Uit onderzoek verricht bij kinderen blijkt dat een eventuele verslechtering meestal < 2 uur na het hoofdtrauma optreedt. 14 15 16

Lichamelijke activiteiten

De basis van de behandeling is geruststelling en uitleg dat het herstel doorgaans een gunstig beloop heeft. Strikte bedrust wordt ontraden: bedrust langer dan 3 dagen tot 1 week kan juist bijdragen aan een vertraagd herstel.45  Het geleidelijk oppakken van de normale dagelijkse activiteiten binnen enkele dagen heeft waarschijnlijk een gunstig effect op de ernst van aanhoudende posttraumatische klachten.31  Eventueel kan het opbouwen van activiteiten tijdelijk onderbroken worden als de klachten weer fors toenemen.

Alcohol en drugs

Het is onbekend in hoeverre het gebruik van alcohol en drugs invloed heeft op (de ernst van) aanhoudende klachten na een licht hoofdtrauma. Het lijkt echter verstandig om de patiënt te adviseren de eerste dagen na het hoofdtrauma geen alcohol of drugs te gebruiken zodat afwijkend gedrag, gedaald bewustzijn en/of nieuw ontstane klachten ten gevolge van het hoofdtrauma eerder kunnen worden opgespoord (en zonder vertroebeling door alcohol- of drugsgebruik). Bovendien lijkt t aannemelijk dat het gebruik van alcohol en drugs een ongunstige invloed op de klachten heeft.

Werk

Het is onbekend of het verzuimen van werk na een licht hoofdtrauma de kans op aanhoudende klachten vermindert. Als het door de ernst van de klachten in eerste instantie niet mogelijk is om te werken, kunnen in een later stadium, eventueel met hulp van de bedrijfsarts, werkzaamheden langzaam opgebouwd worden.46

Sport

De patiënt kan geadviseerd worden te beginnen met wandelen of een andere laagdrempelige en weinig invasieve inspanning, gecombineerd met een gedoseerde opbouw van activiteiten. In de hoofdtekst staan de adviezen ten aanzien van hervatting van sportactiviteiten. Deze zijn gebaseerd op een consensusbijeenkomst van sportartsen. 47

Medicamenteuze adviezen

Het is aannemelijk dat het goed bestrijden van pijnklachten de mobilisatie in de vroege fase vergemakkelijkt. Het is echter onbekend of het gebruik van pijnmedicatie in de acute fase bij patiënten met een hoofdtrauma de ernst van aanhoudende klachten vermindert. Daarnaast kan het langdurig gebruik van pijnmedicatie leiden tot medicatieovergebruikshoofdpijn (zie NHG Standaard Hoofdpijn).