NHG-Standaard

Acuut coronair syndroom

NHG-werkgroep:
Rutten F, Bakx C, Bruins Slot M, Van Casteren B, Derks C, Rambharose R, Burgers J, Wiersma T, Mensink P, Bouma M

Begrippen

Naar Volledige tekst ›

Acuut coronair syndroom (ACS) omvat het acute myocardinfarct (AMI) en instabiele angina pectoris (IAP) met klachten in rust.

Richtlijnen diagnostiek

Naar Volledige tekst ›

Lijkt een ACS waarschijnlijk: bel onmiddellijk een ambulance met U1-indicatie en ga naar de patiënt, tenzij regionaal anders afgesproken. Blijf bij de patiënt tot de ambulance is gearriveerd.

Anamnese

Naar Volledige tekst ›

Vraag bij een vermoeden van een acuut coronair syndroom naar:

  • duur van de klachten in rust (pijn > 15 minuten past bij een ACS);
  • pijn retrosternaal en/of pijn in arm(en), schouder, hals, kaken, soms in rug of epigastrio (past bij ACS);
  • vegetatieve verschijnselen of verschijnselen van cardiogene shock, zoals zweten, misselijkheid, braken, bleek of grauw zien (passen bij ACS);
  • dyspneu (past bij ACS);
  • ischemische hart- en vaatziekten in de voorgeschiedenis (maakt ACS waarschijnlijker);
  • aard van de pijn:
    • drukkende/beklemmende pijn, soms met ‘een gevoel van onheil’ (past bij ACS);
    • ‘stekende pijn’, pijn gelokaliseerd in een beperkt gebied, lokale drukpijn (die lijkt op de ervaren pijn), pijn vastzittend aan de ademhaling en houdingsafhankelijke pijn (maakt ACS minder waarschijnlijk).

Vraag om de klinische toestand in te schatten naar:

  • duizeligheid, collapsneiging, bewustzijnsverlies (circulatoire problemen);
  • kortademigheid, niet plat kunnen liggen (acute decompensatie);

Besteed verder aandacht aan:

  • gebruik van geneesmiddelen, zoals acetylsalicylzuur, acenocoumaron, fenprocoumon, antiarrhythmica, bètablokkers;
  • comorbiditeit: COPD (vanwege lagere streefwaarde saturatie bij zuurstofbehandeling);
  • allergie voor acetylsalicylzuur of andere cardiovasculaire geneesmiddelen;
  • intoxicaties (gebruik cocaïne, GHB of alcohol).

Ga bij twijfel over diagnose, als de klinische toestand het toelaat, de risicofactoren voor een ACS na (HVZ bij eerstegraadsfamilieleden voor het 65jaar, roken).

Lichamelijk onderzoek

Naar Volledige tekst ›

Beoordeel de klinische stabiliteit van de patiënt (ABCDE-systematiek). Verricht, afhankelijk van de mate van spoed, het volgende onderzoek:

  • observatie: onrust, angst, transpireren, acute benauwdheid, acuut hoesten, reutelende ademhaling, koude klamme huid, bleek of grauw zien (ACS, hartfalen, cardiogene shock);
  • pols (frequentie, ritme) (bradycardie past bij onderwandinfarct);
  • bloeddruk (systolische tensie < 90 tot 100 mmHg past bij cardiogene shock en/of onderwandinfarct);
  • auscultatie van het hart: tonen, souffles, pericardwrijven;
  • auscultatie van de longen: reutelgeluiden, crepitaties, verminderd ademgeruis basale longvelden (acuut hartfalen);
  • palpatie van de thoraxwand waar de patiënt pijn aangeeft (reproduceerbare pijn bij lokale druk pleit tegen ACS).

Evaluatie

Naar Volledige tekst ›
  • Bij (hevige) retrosternale pijn, al dan niet met uitstraling, zeker indien deze gepaard gaan met vegetatieve verschijnselen, is een ACS waarschijnlijk.
  • Bij ouderen en patiënten met diabetes mellitus kan het klachtenpatroon minder duidelijk zijn, bijvoorbeeld plotseling optredende dyspneu.

Richtlijnen beleid

Naar Volledige tekst ›

Medicamenteuze behandeling

Naar Volledige tekst ›

Zie ook de volledige versie of het hoofdstuk Acuut coronair syndroom uit de NHG-Behandelrichtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in Spoedeisende situaties.

  • Geef bij pijn (en afwezigheid van contra-indicatie voor nitraten) nitroglycerinespray sublinguaal, tenzij de systolische bloeddruk < 90 mmHg is. Herhaal dit bij aanhoudende pijn iedere 5 minuten tot een maximum van 3 doses.
  • Geef bij respiratoir falen zuurstof (10 tot 15 liter per minuut) via een non-rebreathingmasker. Streef naar een zuurstofsaturatie > 94%, bij COPD-patiënten vanwege het risico van hypercapnie > 90%. Na 5 minuten en bij bereiken streefwaarde: zuurstofbril (zuurstofflow 1 tot 6 liter/minuut op geleide van de zuurstofsaturatie).
  • Breng zo mogelijk een waaknaald in; spuit deze door met 2 ml NaCl 0,9%.
  • Geef bij matig-ernstige pijn en onvoldoende reactie op nitraten (of als deze gecontra-indiceerd zijn) zo nodig morfine 5 tot 10 mg (> 65 jaar 2,5 tot 5 mg) of fentanyl 50 tot 100 microg, langzaam intraveneus.
  • Geef acetylsalicylzuur in een oplaaddosis van minimaal 160 mg (en ten hoogste 320 mg) per os (bijvoorbeeld 2 tabletten van 80 mg) aan patiënten die nog geen acetylsalicylzuur gebruiken (ook bij gebruik van cumarinederivaten).
  • Geef bij bradycardie (hartfrequentie < 50 slagen per minuut) met hemodynamische gevolgen 0,5 mg atropine intraveneus.

Zie voor het beleid bij bijkomend acuut hartfalen de NHG-Standaard Hartfalen. Bij een circulatiestilstand start de huisarts, in afwachting van de ambulance, met reanimeren.

Overdracht ambulanceverpleegkundigen en verwijzing

Naar Volledige tekst ›
  • Blijf bij de patiënt tot de ambulance is gearriveerd en zorg voor een goede mondelinge én zo mogelijk schriftelijke overdracht naar de ambulanceverpleegkundigen.
  • De ambulanceverpleegkundigen nemen bij aankomst de regie over. Zij zijn verantwoordelijk voor de keuze tussen interventiecentrum voor PCI of ander ziekenhuis op basis van het elektrocardiogram (ECG).
  • Patiënten met vermoeden van een ACS dat < 12 uur bestaat in combinatie met afwijkingen passend bij een ST-elevatie-myocardinfarct (STEMI) op het ECG : verwijs met spoed naar een interventiecentrum voor spoed percutane coronaire interventie (PCI).
  • Alle andere patiënten met vermoeden van een ACS: verwijs met spoed naar een ziekenhuis voor nadere diagnostiek.

Herstelfase

Naar Volledige tekst ›
  • Bespreek na opname de ervaringen in het ziekenhuis, beperkingen, onzekerheden, mogelijke angsten (bijvoorbeeld angst voor recidiefinfarct, overlijden of invaliditeit), depressieve klachten, psychosociale problemen of gebrek aan sociale steun.
  • Stimuleer deelname aan hartrevalidatie.
  • Controleer medicatie-inname. Bespreek vragen over medicatie, inspanningsmogelijkheden, werkhervatting en seksuele activiteit.

Controles

Naar Volledige tekst ›

De nadruk ligt op cardiovasculair risicomanagement (zie NHG-Standaard CVRM).

  • Inventariseer klachten, leefstijl en medicatiegebruik.
  • P2Y12-remmers, zoals clopidogrel, prasugrel of ticagrelor kunnen in de regel 12 maanden na het ACS worden gestopt. De huisarts, apotheker en cardioloog dienen hierover afspraken te maken. Als er redenen zijn om gebruik van acetylsalicylzuur of een P2Y12-remmer binnen 12 maanden na het ACS tijdelijk te stoppen (alleen bij operaties of tandheelkundige ingrepen die beslist niet kunnen worden uitgesteld), wordt tevoren altijd overleg gepleegd met de cardioloog.
  • Overweeg maagbescherming (zie NHG-Standaard Maagklachten).
  • Palpeer de pols, meet bloeddruk en lichaamsgewicht en verricht bloedonderzoek conform de desbetreffende standaarden (CVRM of DM).
  • Geef voorlichting wat te doen bij het opnieuw optreden van pijn op de borst: wanneer (met spoed) contact opnemen met de huisarts of ‘112’ bellen. Herhaal deze instructie regelmatig.

Belangrijkste wijzigingen

Naar Samenvatting ›
  • Het begrip ‘acuut coronair syndroom’ (ACS) omvat zowel het acute myocardinfarct (AMI) als instabiele angina pectoris (IAP) met klachten in rust.
  • De indicatie tot prehospitale trombolyse, met bijvoorbeeld alteplase, reteplase of tenecteplase, is vervallen.
  • Zuurstof wordt, indien beschikbaar, gegeven bij respiratoir falen (dyspneu in rust en/of centrale cyanose, grauw zien), en niet meer routinematig.

Kernboodschappen

Naar Samenvatting ›
  • Waardeer klachten en symptomen suggestief voor een ACS bij mannen en vrouwen gelijkwaardig.
  • Niet iedereen met een ACS heeft pijn op de borst als belangrijkste symptoom.
  • Bij vermoeden van een ACS:
    • Bel met spoed een ambulance, ook als de klachten inmiddels zijn verdwenen. Blijf bij de patiënt tot de ambulance komt.
    • Geef een oplaaddosis acetylsalicylzuur 160 tot 320 mg en bij pijn op de borst nitroglycerinespray sublinguaal, mits de systolische bloeddruk > 90 mmHg is. Geef morfine of fentanyl intraveneus bij aanhoudende matig ernstige pijn of bij een contra-indicatie voor nitroglycerinespray.
  • Een normaal ecg sluit een ACS niet uit.
  • Bij klachten verdacht voor een ACS:
    • < 12 uur bestaand in combinatie met afwijkingen passend bij een ST-elevatie-myocardinfarct (STEMI) op het elektrocardiogram (ecg): spoedverwijzing naar een interventiecentrum voor percutane coronaire interventie (PCI) is geïndiceerd, ongeacht de leeftijd van de patiënt.
    • anders dan hiervoor vermeld: spoedverwijzing naar een ziekenhuis is geïndiceerd voor nadere diagnostiek.

Inleiding

Naar Samenvatting ›

Scope

Naar Samenvatting ›

De NHG-Standaard Acuut coronair syndroom:

  • geeft richtlijnen voor de diagnostiek en het beleid bij klachten die vermoedelijk worden veroorzaakt door een AMI of door IAP met klachten in rust (zie Details). Het AMI en deze vorm van IAP zijn voor de huisarts niet van elkaar te onderscheiden; het verschil is echter wel relevant, gezien de consequenties voor het beleid en de nazorg. Waar in deze standaard wordt gesproken over IAP, gaat het dus alleen over de patiënt met klachten in rust, passend bij een ACS. 
  • geeft aan welke klachten, symptomen en risicofactoren een ACS waarschijnlijker of juist minder waarschijnlijk maken.
  • geeft richtlijnen voor het beleid bij vermoeden van een ACS
  • geeft voorlichting en (medicamenteuze) adviezen tijdens de herstelfase
  • Beschrijft de rol van de huisarts in de fase direct na ontslag van de patiënt met een ACS uit het ziekenhuis, de herstelfase, en de vermelding van aandachtspunten voor de begeleiding van de patiënt.
Details
Definities ACS, IAP, AMI

Voor het hele spectrum van klachten, symptomen en eventuele ECG-afwijkingen die te maken hebben met myocardischemie (ST-elevaties en -depressies, non-Q-golf-infarct en Q-golf-infarct) en IAP wordt de term acuut coronair syndroom (ACS) gehanteerd. (zie figuur)

De nomenclatuur van het ACS
Figuur De nomenclatuur van het ACS

Overgenomen met toestemming. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1062. Copyright 2000 by the American College of Cardiology and American Heart Association Inc.

Bij patiënten met ischemische pijn kunnen wel of geen ST-elevaties op het ECG aanwezig zijn. Bij patiënten met ST-elevaties spreekt men van een ST-elevatie-myocardinfarct (STEMI). Patiënten zonder ST-elevaties (met ST-depressies of normale ST-segmenten) hebben of IAP of een non-ST-elevatie-myocardinfarct (NSTEMI). Het onderscheid tussen de diagnose myocardinfarct of IAP wordt vastgesteld op basis van de aan- of afwezigheid van een hartmerkstof voor myocardnecrose in het bloed (zoals troponine en CK-MB). De meerderheid van de patiënten met ST-elevaties (STEMI) ontwikkelt uiteindelijk een Q-golf-infarct, terwijl een minderheid een non-Q-golf-infarct ontwikkelt. De meeste patiënten met een NSTEMI ontwikkelen geen Q-golf op het 12-kanaals-ECG. Deze groep patiënten heeft dan een non-Q-golf-infarct doorgemaakt. Een minderheid van de NSTEMI-patiënten ontwikkelt wel een Q-golf. Zij krijgen dan de diagnose doorgemaakt Q-golf-infarct. 1 2

In 2007 zijn nieuwe criteria voor een AMI opgesteld door The Joint European Society of Cardiology, the American Heart Association (AHA), the American College of Cardiology (ACCF) and the World health organization. 3 Volgens deze definitie is er een acuut, zich ontwikkelend of recent myocardinfarct als:

  • hartenzymen (CK-MB of troponine) in verhoogde mate worden aangetroffen in het bloed (dat wil zeggen hoger dan het 99e percentiel van de referentiewaarde in de normale populatie), én één van de volgende criteria aanwezig is:
  • klachten passend bij een hartinfarct;
  • ECG-veranderingen, wijzend op nieuwe ischemie, zoals nieuwe ST-T-veranderingen of een nieuw ontstaan linkerbundeltakblok;
  • ontwikkeling van pathologische Q-golven op het ECG;
  • nieuw ontstaan verlies van vitaal myocardweefsel of nieuw ontstane abnormale beweeglijkheid van een gedeelte van de hartspierwand, aangetoond via beeldvormende technieken.

De bevinding verhoogde hartenzymen bij laboratoriumonderzoek is dus belangrijker dan het vinden van ECG-afwijkingen voor het stellen van de definitieve diagnose AMI. Verhoging van de hart­enzymen is echter pas enkele uren na het begin van een hartinfarct vast te stellen. In de eerste uren van een hartinfarct speelt het ECG dus wel een belangrijke rol; bij een STEMI wordt behandeling gestart (PCI) zonder te wachten op de uitslag van het bloedonderzoek (troponine).

De nieuwe criteria voor de diagnose AMI hebben ertoe geleid dat de diagnose AMI vaker wordt gesteld, mede omdat de troponinebepaling voor het vaststellen van myocardnecrose zeer gevoelig is. De term ‘aborted infarction’, die werd gebruikt voor patiënten met een acuut STEMI bij wie vroegtijdig een behandeling werd gestart met trombolyse of een percutane coronaire interventie (PCI) en bij wie geen myocardschade werd vastgesteld, kan komen te vervallen. Recent onderzoek toonde aan dat de bevinding ‘geen myocardschade’ bij geen enkele patiënt die werd ingestuurd met een STEMI, werd vastgesteld. 4

Het NSTEMI treedt vaker op dan het STEMI (incidentie in Worcester (US) in 2005 132 versus 77 per 100.000) en komt vooral voor bij ouderen en patiënten met comorbiditeit, zoals diabetes mellitus. 5 Aangezien het NSTEMI vagere klachten geeft dan het STEMI, wordt de diagnose ACS relatief moeilijker.

Buiten de scope

Naar Samenvatting ›
Details
Differentiaaldiagnostiek van pijn op de borst

De klacht pijn op de borst kent een uitgebreide differentiële diagnose. 6 7 8 In 4 onderzoeken in de huisartsenpraktijk bleek pijn op de borst in 8 tot 15% van de gevallen veroorzaakt te worden door een cardiovasculair probleem. 9 10 11 12

Bij een onderzoek naar het verschil in voorkomen van diagnosen bij patiënten met pijn op de borst in de huisartsenpraktijk en op een eerste hulp (SEH) in Vlaanderen bleken in de huisartsenpraktijk vooral skelet- en spierproblemen, gastro-intestinale ziekten, psychopathologie en aandoeningen van de luchtwegen frequent aanwezig; op de SEH vooral ernstige longziekten en hartvaatziekten. In de huisartsenpraktijk had 13% van de patiënten een cardiovasculair probleem, versus 54% van de patiënten op de SEH. 9

De resultaten komen overeen met die uit andere onderzoeken, zoals blijkt uit een overzicht uit de Europese richtlijn voor ‘management van pijn op de borst’ (zie tabel 1). 7 Met betrekking tot de klacht ‘pijn op de borst’ is er dus sprake van een duidelijk (zelf)verwijsfilter. Gegevens uit diagnostisch onderzoek uit de tweede lijn laten zich daarom moeilijk extrapoleren naar de eerste lijn.

Tabel 1 Etiologie van pijn op de borst in vier verschillende situaties 7
Aandoening Huisartsen-praktijk (%) Centraalpost ambulance (%) Ambulance (%) SEH (%)
Cardiaal 20 60 69 45
Spier- en skeletproblemen 43 6 5 14
Longaandoeningen 4 4 4 5
Gastro-intestinaal 5 6 3 6
Psychiatrisch 11 5 5 8
Overigen 16 19 18 26

Achtergronden

Naar Samenvatting ›

Gebruikte afkortingen

Naar Samenvatting ›
  • ACS = acuut coronair syndroom
  • AED = automatische externe defibrillator
  • AMI = acuut myocardinfarct
  • AP = angina pectoris
  • CABG = coronary-artery bypass grafting
  • ecg = elektrocardiogram
  • IAP = instabiele angina pectoris
  • MI = myocardinfarct
  • NSTEMI = non-ST-elevatie-myocardinfarct
  • PCI = percutane coronaire interventie
  • PTCA = percutane transluminale coronaire angioplastiek
  • STEMI = ST-elevatie-myocardinfarct
  • VF = ventrikelfibrilleren

Epidemiologie

Naar Samenvatting ›
  • Hart- en vaatziekten zijn een van de belangrijkste doodsoorzaken in Nederland. De sterfte door het acute myocardinfarct (AMI) is sinds 1972 sterk afgenomen (zie Details). In 2010 werden in Nederland 6823 sterfgevallen ten gevolge van een AMI geregistreerd: 3840 mannen en 2983 vrouwen.
  • De prognose van het AMI is de laatste jaren sterk verbeterd voor degenen die in het ziekenhuis worden behandeld: in 1972 overleed 21% van de opgenomen patiënten, in 2000 was dit percentage gedaald tot 12% en in 2008 tot 7% (mannen 6%, vrouwen 8%).
Details
Trends in sterfte en prognose

Sinds 1980 is de sterfte aan het AMI gedaald. 13 14 15 16 Dit effect valt grotendeels toe te schrijven aan een verbetering van de behandelingsmogelijkheden.

In Nederland zijn de voor verandering in leeftijdsopbouw gecorrigeerde sterftecijfers voor het AMI in de periode 1980 tot 2009 bij mannen gedaald met 81% en bij vrouwen met 62%. 15 De gemiddelde leeftijd bij ziekenhuisopname vanwege een AMI was in 2009 voor mannen 64 jaar en voor vrouwen 71 jaar. In 2009 overleed 5% van de mannen en 8% van de vrouwen tijdens een ziekenhuisopname vanwege AMI. De gemiddelde leeftijd bij overlijden was voor mannen 73 jaar en voor vrouwen 79 jaar.

Vrouwen hebben dus een hogere kans om in het ziekenhuis te overlijden na een AMI dan mannen. Als er wordt gecorrigeerd voor verschillen in leeftijd van de mannelijke en vrouwelijke bevolking blijkt de ziekenhuissterfte onder vrouwen een factor 1,4 hoger dan bij mannen. 17 Dit wordt mogelijk deels verklaard door de aanwezigheid van comorbiditeit. Ook seksespecifieke verschillen in de pathogenese van het ACS, (onder)diagnostiek en (onder)behandeling zouden een oorzaak kunnen zijn. 18 19

Lage sociaaleconomische groepen hebben een verhoogde kans om te sterven aan hart- en vaatziekten: de kans is 70% hoger dan voor hoogopgeleide personen. 20 Leefstijlfactoren, zoals roken, lichaamsbeweging en in mindere mate alcoholconsumptie, spelen daarbij een belangrijke rol.

Gegevens over verschillen tussen etnische bevolkingsgroepen in de kans op overlijden na een eerste ziekenhuisopname vanwege een AMI zijn weinig voorhanden en lastig te interpreteren. In 2008 werden Turkse en Surinaamse mannen vaker opgenomen voor hartinfarcten, andere ischemische hartziekten en angina pectoris dan autochtone Nederlanders en Marokkanen. 21 22

Prognose

Bij het NSTEMI-ACS vinden de meeste gebeurtenissen plaats in een periode van dagen tot weken na een eerste presentatie, waar deze bij het STEMI kort na de eerste presentatie optreden. De mortaliteit van het STEMI en NSTEMI-ACS is na zes maanden vergelijkbaar. 8

In de acute fase zijn ongunstige factoren voor de prognose hypotensie, persisterend hartfalen, ernstige, levensbedreigende aritmieën (bijvoorbeeld ventriculaire tachycardie of ventrikelfibrilleren optredend na 48 uur), angina pectoris bij minimale inspanning of persisterend in rust. Patiënten met deze problemen zijn vaak ouder en hebben vaak al eerder een AMI doorgemaakt.

Na de acute fase hangt de prognose vooral af van de resterende linkerventrikelfunctie, de uitgebreidheid en ernst van de resterende ischemie en de aanwezigheid van ventriculaire aritmieën.

Incidentie

Naar Samenvatting ›
  • De incidentie van het AMI daalt licht.
    • Op basis van 5 huisartsenregistraties werd de incidentie van het AMI in Nederland in 2007 geschat op 1,9 per 1000 voor mannen en 1,3 per 1000 voor vrouwen (zie Details).
    • De schatting van de incidentie van het AMI op basis van ziekenhuisregistraties, doodsoorzakenstatistieken en epidemiologisch onderzoek ligt hoger en werd in 2009 vastgesteld op 2,9 per 1000 voor mannen en 1,7 per 1000 voor vrouwen.
  • De incidentie neemt met de leeftijd sterk toe, zowel bij mannen als bij vrouwen, vooral als ze > 65 jaar zijn. Op hogere leeftijd neemt het verschil in incidentie tussen mannen en vrouwen af en is het aandeel van non-ST-elevatie-myocardinfarcten (NSTEMI) groter.
Details
Incidentie

De incidentie van een eerste AMI neemt af. 14 De incidentie daalde volgens de CMR Nijmegen in de periode 1986 tot 2003 van 3,7 tot 2,1 per 1000 voor mannen en van 2,7 tot 1,5 per 1000 voor vrouwen. 23 De gemiddelde leeftijd waarop een eerste AMI plaatsvond steeg bij mannen in deze periode van 63 naar 66 jaar en daalde bij vrouwen van 74 naar 69 jaar. Sinds 1986 is ook de incidentie van plotselinge hartdood ten gevolge van een eerste AMI afgenomen van 1,4 tot 0,7 per 1000 bij mannen en van 1,1 tot 0,3 per 1000 bij vrouwen. 23

De incidentie van het AMI werd in 2007, op basis van huisartsenregistraties en gestandaardiseerd naar de bevolking van Nederland, geschat op 1,9 per 1000 mannen en 1,3 per 1000 vrouwen. 17 Het gaat hierbij om het totaal aantal infarcten; een patiënt kan in de loop van het jaar meer infarcten krijgen.

De schatting van de incidentie van het AMI op basis van ziekenhuisregistraties, doodsoorzakenstatistieken, en de cijfers van het ERGO-onderzoek ligt hoger dan op basis van de huisartsenregistraties. 15 In 2009 was de incidentie 2,93 (95%-BI 2,89 tot 2,97) per 1000 voor mannen en 1,74 (95%-BI 1,71 tot 1,77) per 1000 voor vrouwen. Deze cijfers tonen daarnaast dat de incidentie toeneemt met de leeftijd. De incidentie is 0,4 per 1.000 bij mannen in de leeftijdscategorie 30 tot 39 jaar en 30,0 per 1000 bij mannen van 90 jaar en ouder. Bij vrouwen is dit respectievelijk 0,1 per 1000 en 22,3 per 1000. Op alle leeftijden is de incidentie van het hartinfarct hoger bij mannen dan bij vrouwen. 24

Pathogenese

Naar Samenvatting ›
  • De oorzaak van een ACS is meestal een acute afname of een blokkade van de coronaire doorbloeding. Deze is doorgaans het gevolg van een ruptuur van een instabiele atherosclerotische plaque of erosie van de endotheelwand in combinatie met lokale trombose. De plaqueruptuur of erosie activeert het stollingssysteem ter plaatse, wat onder meer leidt tot trombocytenaggregatie op de geruptureerde plaque of erosie. De geruptureerde plaque was voorheen meestal niet sterk stenoserend en gaf geen klachten.
  • Een volledige occlusie veroorzaakt acuut transmurale ischemie, op het ecg zichtbaar als ST-elevatie, binnen enkele uren gevolgd door myocardnecrose (ST-elevatie-myocardinfarct (STEMI)).
  • Bij het NSTEMI en IAP is er geen totale afsluiting van de coronairarterie. Bij een niet-volledige of intermitterende afsluiting ontstaat geen transmurale ischemie en toont het ecg ST-depressie, T-top-inversie of slechts aspecifieke afwijkingen; het ecg is soms zelfs normaal.
  • Ook bij een niet-volledige afsluiting van de coronairarterie kunnen klachten in rust optreden, bijvoorbeeld door bijkomend spasme van de coronairarterie ten gevolge van sympathicusactiviteit (zie Details).
  • Door trombolyse kunnen de klachten, symptomen en ecg-afwijkingen weer verdwijnen. Trombolyse kan spontaan optreden door activatie van het trombolytisch systeem. Medicamenten zoals acetylsalicylzuur en/of de nieuwere P2Y12-remmers, zoals prasugrel, ticagrelor of clopidogrel, remmen de trombocytenaggregatie.
  • Extreme inspanning (sport) en emotie/stress kunnen een plaqueruptuur uitlokken (zie Details). Bij jongere patiënten (< 45 jaar) spelen cardiovasculaire risicofactoren relatief een grotere rol; dit geldt bij vrouwen in het bijzonder voor roken (in combinatie met orale anticonceptie), hypertensie en diabetes mellitus (zie Details).
Details
Pathogenese

Bij IAP en bij een NSTEMI bestaat er een disbalans tussen zuurstofaanbod aan en behoefte van het myocard. 2 Er worden een aantal oorzaken onderscheiden, die gelijktijdig kunnen voorkomen:

  • (niet-)occlusieve thrombus op een pre-existent aanwezige atherosclerotische plaque, de meestvoorkomende oorzaak;
  • dynamische obstructie (spasme of abnormale vasoconstrictie in de coronaire microcirculatie), minder vaak voorkomend;
  • progressieve mechanische obstructie, bijvoorbeeld door progressieve atherosclerose of restenose;
  • dissectie van de arterie (leidend tot vernauwing, destabilisatie van een plaque, ruptuur of trombose);
  • secundaire IAP (toegenomen zuurstofbehoefte van het myocard ten gevolge van tachycardie, koorts of hyperthyreoïdie in aanwezigheid van ernstige coronaire obstructie). Plaqueruptuur of erosie leidt tot activering van de trombocyten, met als resultaat een partiële of totale occlusie van de coronairarterie. Afhankelijk van de ernst, duur en uitgebreidheid van de opgetreden myocardischemie ontstaat IAP, een non-Q-golf-infarct of een Q-golf-infarct. Een plaqueruptuur treedt vaker op in de vroege ochtenduren en kan worden veroorzaakt door activiteiten die leiden tot verhoogde sympaticusactiviteit en vasoconstrictie, zoals emoties en zware lichamelijke inspanning. 25
Risicofactoren

Jongere patiënten met een ACS en vooral die met een STEMI blijken relatief vaak cardiovasculaire risicofactoren te hebben. In een prospectief cohortonderzoek (28.778 patiënten met ACS, 1997 tot 2008) werden onder meer de kenmerken van de 195 patiënten (0,7%) van 35 jaar en jonger met een ACS geanalyseerd. 26 Uit deze retrospectieve analyse bleek dat STEMI relatief vaker voorkwam bij jongere patiënten dan bij de oudere (> 35 jaar) (73% versus 58%; p < 0.001). De risicofactoren roken, hart- en vaatziekten in de familie < 65 jaar en dyslipidemie waren relatief frequent aanwezig in de groep patiënten van 35 jaar en jonger (prevalentie respectievelijk 77%, 55% en 44%); 58% had overgewicht. In een Zweeds onderzoek naar sekseverschillen bij patiënten jonger dan 46 jaar met een STEMI (n = 2132, 18% vrouw, periode 1995 tot 2006) bleek dat het bij vrouwen vooral gaat om de risicofactoren roken, hypertensie en DM. 27

Vrouwen die roken hebben in vergelijking tot mannen (systematische review, n = 86 prospectieve cohortonderzoeken), na correctie voor andere cardiovasculaire risicofactoren, 25% meer kans op coronaire hartziekte ten gevolge van roken (RRR 1,25; 95%-BI 1,12 tot 1,39). 28 Een extra risicofactor is de combinatie roken en gebruik van orale anticonceptiva (Zie de NHG-Standaard anticonceptie).

Ontstaan van atherosclerose

Naar Samenvatting ›
  • De belangrijkste beïnvloedbare risicofactoren zijn:
    • roken
    • hypertensie
    • een verhoogd cholesterolgehalte
    • insulineresistentie
    • diabetes mellitus
    • lichamelijke inactiviteit
    • stress
    • obesitas
  • De niet-beïnvloedbare risicofactoren zijn:
    • leeftijd
    • erfelijke factoren
    • voor vrouwen de postmenopauze

Presentatie

Naar Samenvatting ›
  • Het ACS kan uiteenlopende klachten en symptomen veroorzaken (zie Details). De meest voorkomende klacht is een onaangenaam drukkend of knellend gevoel, meestal retrosternaal gelokaliseerd. Dit gevoel ontstaat acuut en verdwijnt niet in rust of binnen 5 minuten na toediening van een nitraat onder de tong (zie Details).
  • Een ACS treedt relatief vaak op in de vroege ochtenduren.
  • De ischemische pijn lijkt qua karakter op angina pectoris (AP), maar is doorgaans heviger. In typische gevallen is de pijn centraal op de borst gelokaliseerd en straalt deze uit naar de linker-, soms naar de rechterarm of beide armen, de schouders, hals, kaak, rug of bovenbuik.
    De pijn:
    • gaat bij de patiënt nogal eens gepaard met vegetatieve verschijnselen (zoals zweten, misselijkheid of braken) en dyspneu of een gevoel van dreigend onheil/het ‘gevoel dat het serieus is’.
    • is aanwezig in rust en zakt niet bij het staken van inspanning.
  • Soms is er geen pijn op de borst, maar alleen pijn in (een van) de armen, de schouders, hals, kaak, rug of bovenbuik. Of de pijn staat op de achtergrond ten opzichte van andere klachten, zoals plotseling optredende dyspneu, al dan niet in combinatie met vegetatieve verschijnselen, moeheid, duizeligheid, een algeheel gevoel van zwakte, of onrust. Deze minder specifieke presentatie treedt vooral op bij ouderen (zie Details).
  • De klachten en symptomen die mannen en vrouwen beschrijven, verschillen enigszins in aard en frequentie, maar het verschil is minder groot dan dat tussen jongeren en ouderen en het is voor de diagnostiek van het ACS in de acute fase van weinig belang. Wel kan het zijn dat mannen en vrouwen (identieke) klachten en symptomen verschillend naar voren brengen en/of interpreteren (vrouwen denken minder vaak aan hartklachten); dat kan de arts vervolgens ook doen. Dit kan leiden tot delay in diagnostiek en behandeling (zie Details).
  • De diagnose ACS is door de huisarts niet met zekerheid te stellen. Er bestaat geen anamnestisch gegeven of symptoom bij lichamelijk onderzoek dat kenmerkend is voor de diagnose ACS; daarvoor zijn een ecg en bloedonderzoek (seriële troponinebepaling) nodig. De combinatie van klachten en symptomen kan de diagnose alleen waarschijnlijker of minder waarschijnlijk maken; de positief en negatief voorspellende waarden blijven echter slecht (zie Anamnese en Lichamelijk onderzoek) (zie Details).
  • Het is niet mogelijk een enkele klacht of een enkel symptoom te identificeren die/dat uitsluitsel geeft over de diagnose AMI of ACS. Een voorgeschiedenis van hart- en vaatziekten, vooral coronaire hartziekte, maakt de kans op een ACS groter, evenals de aanwezigheid van risicofactoren.
  • Aangezien in de huisartsenpraktijk vaak onzekerheid zal bestaan over de diagnose ACS, is het vanwege de levensbedreigende aard van de aandoening en de goede behandelmogelijkheden acceptabel dat relatief veel patiënten met pijn op de borst worden ingestuurd voor nadere diagnostiek, ook degenen bij wie er een gering vermoeden is.
  • De klacht ‘pijn op de borst’ hoeft niet bij iedere patiënt nader geëvalueerd te worden in het ziekenhuis, bijvoorbeeld bij jonge(re) patiënten met pijn op de borst bij wie de huisarts een ACS onwaarschijnlijk acht en een andere oorzaak vermoedt, zoals spier- of gewrichtsklachten.
Details
Mogelijke klachten en symptomen bij het AMI

Het ACS kan een breed scala aan klachten geven. In een retrospectief onderzoek in de periode 1990 tot 1991 bij 300 patiënten met een AMI in 3 ziekenhuizen in Rotterdam, werden de volgende klachten genoemd: pijn op de borst, transpireren, pijn in de linkerarm, druk op de borst, benauwdheid, misselijkheid en braken, pijn in de kaken, hals of rug, pijn in de schouderstreek, duizeligheid, slap gevoel in armen of vingers, tintelingen in vingers, steken op de borst, benauwd op de borst, pijn links op de borst, pijn in de maagstreek, ongewone vermoeidheid, hartkloppingen, verstijfde vingers. 29

In het Transitieproject werden als reden voor het contact bij patiënten met een AMI de volgende klachten geregistreerd: pijn toegeschreven aan het hart, drukkend gevoel toegeschreven aan het hart, borstkassymptomen, zweten, kortademigheid, flauwvallen en syncope, misselijkheid, braken, algehele zwakte en moeheid, rugklachten, maagklachten, pijn toegeschreven aan de luchtwegen, nekklachten, armklachten, en andere. 30

Lichamelijke symptomen die bij een ACS kunnen passen zijn zweten, longcrepitaties, systolische bloeddruk < 80 mmHg en een derde harttoon. 31 Andere bronnen melden een vergelijkbare diversiteit van symptomen. 32 33

Nitraat sublinguaal

Nitraat sublinguaal kan verlichting geven van de pijnklachten ten gevolge van myocardischemie. Als de pijn na toediening van nitraat sublinguaal verdwijnt, pleit dit meer voor IAP dan voor een AMI. Als de pijn na toediening van nitraat sublinguaal blijft bestaan, kan dit wijzen op ernstige myocardischemie of -necrose, of op een andere oorzaak van de pijn op de borst. Overigens kan retrosternale pijn veroorzaakt door slokdarmspasmen ook gunstig reageren op nitraat sublinguaal. Het middel is dus wel geschikt om te gebruiken ter verlichting van de klachten, maar niet als diagnosticum om te differentiëren tussen cardiale en niet-cardiale pijn op de borst. 34 35 36 37

Specifieke groepen
Ouderen

De presentatie van het ACS is afhankelijk van de leeftijd. Bij ouderen staan benauwdheid of dyspneu (plots afgenomen inspanningsvermogen) vaker op de voorgrond, al dan niet in combinatie met pijn of vegetatieve verschijnselen. Ook kan er sprake zijn van duizeligheid, flauwvallen, zwakte of verwardheid.

In het internationale GRACE-onderzoek met patiënten met een doorgemaakt ACS (n = 20.881) werd een vergelijking gemaakt tussen patiënten zonder pijn op de borst (atypische presentatie) en degenen met pijn op de borst (typische presentatie). 38 In totaal had 8% van alle patiënten een presentatie zonder pijn op de borst; 42% hiervan was vrouw. Veelvoorkomende klachten in deze groep (zonder pijn op de borst) waren dyspneu (49%), zweten (26%), misselijkheid of braken (24%) en duizeligheid/flauwvallen (19%). De gemiddelde leeftijd van patiënten die zich presenteerden zonder pijn op de borst was 73 jaar, terwijl de gemiddelde leeftijd van degenen met pijn op de borst 66 jaar was.

Canto beschrijft in een observationeel, retro­spectief onderzoek gebaseerd op gegevens uit de National Registry of Myocardial Infarction, 1994 tot 2006 (NRMI), bij patiënten opgenomen in het ziekenhuis met een bevestigd AMI in de periode 1994 tot 2006 voorspellers van een AMI met of zonder pijn op de borst gedifferentieerd naar leeftijd, geslacht en ziekenhuissterfte. 19 De onderzochte groep bestond uit 1.143.513 patiënten met een hartinfarct, waarvan 42,1% vrouwen. De vrouwen waren gemiddeld ouder dan de mannen: de gemiddelde leeftijd bedroeg 73,9 versus 66,5 jaar. De verschillen tussen mannen en vrouwen worden gestratificeerd voor leeftijd vermeld in tabel 2. Uit dit onderzoek blijkt dat bij ouderen de klacht pijn op de borst minder vaak voorkomt dan bij jongeren (86% bij patiënten < 45 jaar versus 51% bij patiënten van 75 tot 84 jaar.

Tabel 2 Verschillen in presentatie van een AMI bij patiënten met pijn op de borst (n = 738.102, respectievelijk zonder pijn op de borst (n = 405.411) bij een achteraf bewezen MI
Leeftijd Aantal Met pijn op de borst Zonder pijn op de borst
  Vrouwen Mannen Vrouwen (%) Mannen (%) Vrouwen (%) Mannen (%)
< 45 15.236 51.304 81,5 87,0 18,5 13,0
45-54 31.899 100.878 78,4 84,3 21,6 15,7
55-64 61.164 139.855 71,1 78,2 28,9 21,8
65-74 107.877 159 603 62,1 67,3 37,9 32,7
75-84 265.405 210.292 49,6 53,4 50,4 46,6
Bron Canto 2012. National Registry of Myocardial Infarction, 1994-2006.

Sekseverschillen en presentatie

Pijn op de borst is zowel bij mannen als bij vrouwen de meestvoorkomende klacht bij een AMI. Uit twee systematische overzichtsartikelen blijkt dat vrouwen met een ACS naast of in plaats van pijn op de borst vaker atypische symptomen ervaren, zoals pijn in de rug of kaak, nekpijn, misselijkheid en/of braken, kortademigheid, hartkloppingen, indigestie, duizeligheid, moeheid, gebrek aan eetlust en syncope. 39 40 41 De gevonden verschillen zijn echter klein. Bovendien toont de groep ouderen, vrouwen en patiënten met comorbiditeit een grote overlap; de factor leeftijd lijkt belangrijker dan de factor vrouw. Dit alles wordt bevestigd in het onder het kopje Ouderen beschreven retrospectieve onderzoek van Canto naar de man-vrouwverschillen bij patiënten met een AMI wat betreft de presentatie met of zonder pijn op de borst. In elk leeftijdscohort presenteren vrouwen zich gemiddeld 5% minder vaak dan mannen met de klacht pijn op de borst tabel 2. Ook in dit onderzoek zijn de gevonden verschillen echter klein en is de klinische betekenis voor de huisartsenpraktijk beperkt.

Deze conclusies passen bij de resultaten van prospectief onderzoek naar man-vrouwverschillen in de klachtenpresentatie van het ACS uitgevoerd in de huisartsenpraktijk in 2006 tot 2007. In dit onderzoek waren de klachten tijdens presentatie bij de huisarts voor mannen (n = 143) en vrouwen (n = 155) gelijk, of zelfs meer typisch voor ACS bij vrouwen dan bij mannen. Vrouwen presenteerden zich vaker met uitstralende pijn dan mannen (68% versus 57%) en er waren geen man-vrouwverschillen in klachten van pijn op de borst en misselijkheid/zweten. De vrouwen die een ACS hadden waren ouder dan de mannen met ACS (gemiddeld 75 versus 65 jaar, p < 0,001). 42

Diabetespatiënten

Bij patiënten met diabetes mellitus leidt ischemie of necrose van het myocard tot minder pijnklachten dan bij patiënten zonder diabetes, mogelijk ten gevolge van autonome en/of perifere neuropathie. 19

Etnische groepen

Er is geen bewijs gevonden voor een verschil in presentatie van het ACS tussen in Nederland woonachtige patiënten van Surinaamse, Antilliaanse, Turkse of Marokkaanse afkomst en autochtone Nederlanders. Ook de opstellers van de NICE guideline Chest pain of recent onset, vonden geen verschil in presentatie van het ACS in verschillende etnische groepen [Cooper 2010].

Conclusie

Bij ouderen met een ACS is benauwdheid of dyspneu vaak de belangrijkste klacht in combinatie met vegetatieve verschijnselen. Het verschil in presentatie tussen vrouwen en mannen is gering. Er is geen bewijs gevonden voor etnische verschillen in presentatie van het ACS.

Behandelingsvertraging

Een systematische review (42 onderzoeken, periode 1960 tot 2008, deels prospectief, deels retrospectief) onderzocht de prehospitale behandelingsvertraging bij patiënten die werden opgenomen in het ziekenhuis vanwege een AMI. 43 De mediane duur tussen moment van ontstaan van de klacht tot binnenkomst in het ziekenhuis was in de verschillende onderzoeken langer bij ouderen (> 65 jaar) dan bij jongeren (range 1,4 tot 3,6 uur versus 1,1 tot 2,8 uur). Daarnaast was de prehospitale vertraging langer voor vrouwen dan voor mannen (range 1,8 tot 7,2 uur versus 1,4 tot 3,5 uur). Het verschil tussen vrouwen en mannen lijkt in de loop der jaren af te nemen. Redenen om later hulp in te roepen waren onder meer lage sociaaleconomische status (SES), alleen wonen, aanwezigheid van DM, consulteren van een arts en het niet serieus nemen van de klachten. Andere mogelijke verklaringen zijn recall bias, het feit dat ouderen minder specifieke klachten hebben en vaker een NSTEMI hebben.

In Nederlands onderzoek bij 298 opeenvolgende patiënten in de huisartsenpraktijk, die verdacht werden van een ACS (52% vrouwen, gemiddelde leeftijd 66 jaar, 22% bleek ACS te hebben) werden het patient delay (moment van ontstaan van klachten tot het eerste (telefonische) contact met de huisarts) en dokters delay (tijd tussen eerste (telefonische) contact met de huisarts tot het consult met de huisarts) bestudeerd. 42 Het mediane patient delay was 132 minuten (interkwartielrange (IKR) 44 tot 360 minuten); 108 minuten (IKR 39 tot 348 minuten) bij vrouwen en 180 minuten (IKR 48 tot 396 minuten) bij mannen (p = 0,20). Het mediane doctor delay was 33 minuten (IKR 20 tot 55 minuten) bij mannen en 45 minuten (IKR 26 tot 72 minuten) bij vrouwen (p = 0,01). De vrouwen die een ACS hadden waren ouder dan de mannen met ACS (gemiddeld 75 versus 65 jaar, p < 0,001).

Conclusie

De prehospitale behandelingsvertraging is langer voor, met name oudere, vrouwen dan voor mannen.

Diagnostiek door de huisarts

Zelfs met een zorgvuldige anamnese en na uitgebreid lichamelijk onderzoek is de diagnose ACS door de huisarts niet met zekerheid te stellen. Er bestaat geen anamnestisch gegeven dat kenmerkend is voor de diagnose ACS. Onderzoek naar de waarde van diagnostiek is vooral verricht in populaties op de eerste hulp en in mindere mate in de huisartsenpraktijk.

Nederlands onderzoek uit 1995 liet zien dat bij patiënten in de huisartsenpraktijk met symptomen die een AMI doen vermoeden, de volgende kenmerken – in volgorde van belangrijkheid – onafhankelijke voorspellers waren van het acute coronaire syndroom: abnormaal ECG, mannelijk geslacht, uitstraling van de pijn naar de hals of linkerarm, de aanwezigheid van vegetatieve verschijnselen zoals misselijkheid, braken, zweten, en een voorgeschiedenis van ischemische hartziekte (AMI, AP, PCI en/of CABG). 44

Sindsdien zijn de diagnostiek en behandelingsmogelijkheden verbeterd en de criteria voor het AMI gewijzigd, wat gevolgen heeft voor de diagnostische eigenschappen van anamnese, lichamelijk onderzoek en andere tests.

In een overzichtsartikel (28 onderzoeken, merendeels prospectief) uit 2008 zijn de klachten en symptomen voor een AMI/ACS opnieuw onderzocht. 33 Bruyninckx stelt de nauwkeurigheid vast van tien kenmerken voor de diagnose AMI en ACS. Hij doet dit apart voor geselecteerde patiënten (gerekruteerd door de eersteharthulp of cardioloog) en ongeselecteerde patiënten (gerekruteerd door huisartsen, eerste hulp of paramedici). De ingesloten patiëntengroepen zijn heterogeen. De onderzochte kenmerken zijn: uitstralende pijn (naar de linkerarm en/of -schouder, rechterarm en/of -schouder, beide armen en/of schouder, nek, rug, bovenbuik); beklemmende pijn, misselijkheid of braken, zweten en afwezigheid van pijn bij palpatie thoraxwand.

Zestien van de 28 onderzoeken omvatten niet-geselecteerde patiënten. In deze groep had zweten de hoogste positieve likelihood ratio (LR+), namelijk 2,9 (95%-BI 2,0 tot 4,3) voor het AMI. De overige gepoolde positieve LR’s (LR+) fluctueerden tussen 1,1 en 1,5. De negatieve LR’s (LR−) varieerden tussen de 1,0 en 0,2.

De aanwezigheid van pijn bij palpatie verkleinde de waarschijnlijkheid van een AMI (LR 0,2; 95%-BI 0,2 tot 0,3).

Bruyninckx et al. concluderen dat het niet mogelijk is om een enkele klacht of enkel symptoom te identificeren dat uitsluitsel geeft over de diagnose AMI of ACS. Bij patiënten met een kleine voorafkans op een ACS kan alleen ‘pijn bij palpatie van de thoraxwand’ helpen om de diagnose AMI of ACS uit te sluiten (de kans op een AMI/ACS wordt belangrijk kleiner als lokale drukpijn aanwezig is). De LR’s van de andere symptomen waren te weinig onderscheidend.

Eerder zijn andere overzichtsartikelen verschenen, die echter merendeels onderzoeken omvatten die zijn uitgevoerd met geselecteerde patiëntengroepen. Swap onderzocht in 2005 de kenmerken van pijn op de borst: kwaliteit, locatie, uitstraling, grootte van het gebied/locatie, begin van de klachten, duur van de klachten, frequentie van de klachten, vergelijkbaarheid ten opzichte van eerdere cardiale klachten. 45 Daarnaast onderzocht hij pijn vastzittend aan de ademhaling, houdingsafhankelijke pijn en pijn aan de thoraxwand bij palpatie, emotionele stress, verlichtende factoren en geassocieerde symptomen. Ook Swap vond geen enkel symptoom dat op zichzelf bruikbaar was om de diagnose AMI of ACS te stellen of uit te sluiten; een LR < 0,1 of > 10 werd voor geen enkel individueel symptoom bereikt. Ook onderzocht Swap combinaties van elementen uit de cardiale anamnese om de diagnose AMI en ACS uit te sluiten, maar hij kon geen bruikbare combinaties vaststellen. Aanwezigheid van pijn vastzittend aan de ademhaling, scherpe pijn, houdingsafhankelijke pijn en pijn aan de thoraxwand bij palpatie waren het meest bruikbaar om een AMI uit te sluiten. 45

Mant et al.onderzochten in 2004 voornamelijk patiënten in de tweede lijn. Geen enkele klacht of symptoom was op zichzelf bruikbaar voor de diagnose AMI. 31

In 2010 publiceerde Bösner een onderzoek bij 349 patiënten met pijn op de borst, korter dan 48 uur aanwezig, die zich presenteerden in de eerste lijn. 46 Van hen had 60% een ACS. Bij deze groep bleken vooral de volgende factoren van belang voor de kans op coronaire hartziekte: het feit of de patiënt bekend was met hart- en vaatziekten (OR 5,1; 95%-BI 2,8 tot 9,3), pijn op de borst toenemend bij inspanning (OR 4,3; 95%-BI 2,3 tot 7,9), en of de patiënt dacht dat ‘de pijn op de borst van cardiale origine was’ (OR 3,2; 95%-BI 1,5 tot 6,6).

Noch voor de eerste, noch voor de tweede lijn bestaat er een goede beslisregel om een myocardinfarct aan te tonen dan wel uit te sluiten. 47 Eén onderzoek bestudeerde een populatie van patiënten (n = 931) met pijn op de borst, jonger dan 40 jaar, zonder cocaïnegebruik, zonder bekende hart- en vaatziekten, zonder cardiovasculaire risicofactoren en met een normaal ECG. Het risico op een cardiovasculaire gebeurtenis binnen 30 dagen ligt in deze groep < 1%. Als de hartmerkstoffen bij de presentatie normaal waren, lag het risico op een ACS in de komende 30 dagen op 0,14%. 48

Conclusie

Het is niet mogelijk om een enkele klacht of symptoom te identificeren dat uitsluitsel geeft over de diagnose AMI of ACS (onvoldoende onderscheidend vermogen). Als een patiënt klaagt over ‘stekende pijn’, geen risicofactoren heeft voor hart- en vaatziekten, en de pijn vastzit aan ademhaling, houding of reproduceerbaar is bij palpatie van de thoraxwand, is een ACS onwaarschijnlijk.

Prognose

Naar Samenvatting ›
  • De (tweedelijns)diagnostiek en -behandeling van het ACS ontwikkelen zich snel. De factor tijd is bij de behandeling van cruciaal belang. Uit verscheidene onderzoeken komt naar voren dat de uitkomsten van het STEMI beter zijn naarmate de behandeling eerder is begonnen (‘tijd is hartspier’). Snel herstel van de bloedstroom van de coronairarterie door reperfusie, door middel van PCI en/of medicamenteuze behandeling, kan uitgebreide myocardnecrose voorkomen. Daardoor zal de linkerkamerfunctie beter behouden blijven, met gunstige effecten op de overleving in de acute fase en de prognose op langere termijn.
  • Patiënten met een ACS lopen in de 1e uren na het begin van de klachten kans op plotse dood ten gevolge van ventrikelfibrilleren (zie Details).
  • Bij 5 tot 40% van de patiënten met een NSTEMI of IAP treedt op korte termijn alsnog een STEMI op.
Details
Ventrikelfibrilleren en AED

De prognose van een AMI wordt vooral bepaald door twee soorten complicaties: ritmestoornissen en hartfalen.

De meeste patiënten die buiten het ziekenhuis sterven, overlijden aan ventrikelfibrilleren (VF). De kans hierop is het grootst in de eerste uren na het ontstaan van de symptomen.

Om de patiënten die voor aankomst in een ziekenhuis een hartstilstand krijgen een grotere overlevingskans te bieden, zou de tijd tot defibrillatie moeten worden verkort. De aanwezigheid van AED’s in de publieke ruimtes waar de kans dat iemand een hartstilstand krijgt groter is, zoals sportfaciliteiten, winkelcentra of vliegvelden, verbetert de kans op overleving. 49 De Europese Reanimatie Richtlijnen geven als indicatie voor het plaatsen van een AED, dat er bij ten minste 1 persoon per 2 jaar een hartstilstand zou moeten optreden. Ongeveer 80% van de hartstilstanden die optreden buiten het ziekenhuis vindt plaats in een huiselijke setting. Om die reden is de impact van AED’s in de publieke ruimte beperkt. De Europese richtlijn beveelt aan een AED te plaatsen in alle ziekenhuizen, poliklinieken en medische faciliteiten buiten het ziekenhuis en publieke gebieden waar veel mensen samenkomen. Echter, kosteneffectiviteitsonderzoeken voor de vrij beschikbare AED’s zijn beperkt en ontbreken waar het gaat om de huisartsenpraktijk. 50

Conclusie

Bij het besluit tot de aanschaf van de AED in de huisartsenpraktijk of -post speelt de maatschappelijke wens waarschijnlijk een grotere rol dan de kosteneffectiviteit. Het is aan de praktijk zelf om een afweging te maken tussen kosten en positieve effecten.

Richtlijnen diagnostiek

Naar Samenvatting ›
  • De diagnose ACS is vooral gebaseerd op de anamnese. Start de anamnese telefonisch en maak daarbij een inschatting van de waarschijnlijkheid van de diagnose ACS. Wordt een ACS waarschijnlijk geacht, bel dan onmiddellijk een ambulance met U1-indicatie, of laat deze bellen, en ga vervolgens zelf naar de patiënt, tenzij dat regionaal anders is afgesproken.
  • Lichamelijk onderzoek is er vooral op gericht de klinische stabiliteit van de patiënt vast te stellen.
  • Afhankelijk van de klinische toestand van de patiënt, en daarmee de noodzaak snel te handelen, en de differentiaaldiagnostische overwegingen zijn de verdere anamnese en het lichamelijk onderzoek uitgebreider of minder uitgebreid.

Anamnese

Naar Samenvatting ›

Bij een patiënt met recentelijk ontstane pijn op de borst die mogelijk passend is bij ACS: vraag naar klachten, symptomen en/of risicofactoren die de kans op een ACS aanzienlijk vergroten of juist verkleinen (zie Presentatie):

  • Duur van de klachten in rust (pijn > 15 minuten past bij een ACS)
  • Pijn retrosternaal en/of pijn in arm(en), schouder, hals of kaken, soms in de rug of in epigastrio (past bij ACS)
  • Vegetatieve verschijnselen zoals zweten, misselijkheid, braken, maar ook verschijnselen die kunnen wijzen op een (beginnende) shock, zoals bleek of grauw zien (passen bij ACS)
  • Dyspneu (nieuw of toegenomen, past bij ACS)
  • Ischemische hart- en vaatziekten in de voorgeschiedenis, vooral een oud AMI, AP, CABG en PCI, zeker als de pijn vergelijkbaar is met die van een eerder AMI of AP (een ischemische cardiale voorgeschiedenis maakt de kans op ACS waarschijnlijker)
  • Aard van de pijn:
    • Drukkende/beklemmende pijn, soms gepaard gaand met ‘een gevoel van onheil’, maakt ACS waarschijnlijker.
    • ‘Stekende pijn’, pijn gelokaliseerd in een beperkt gebied, lokale drukpijn (die lijkt op de ervaren pijn), pijn vastzittend aan de ademhaling en houdingsafhankelijke pijn maken ACS minder waarschijnlijk.

Beoordeling klinische toestand patiënt

Naar Samenvatting ›
  • Besteed aandacht aan:
    • duizeligheid, collapsneiging, bewustzijn(sverlies) (circulatoire problemen)
    • kortademigheid, niet plat kunnen liggen (acute decompensatie)
  • Vraag naar:
    • medicatiegebruik, zoals acetylsalicylzuur, acenocoumarol, fenprocoumon, antiaritmica, bètablokkers
    • comorbiditeit: COPD (van invloed op de zuurstofbehandeling)
    • allergie voor acetylsalicylzuur of andere cardiovasculaire medicatie
    • intoxicaties (gebruik cocaïne, GHB (partydrug) of alcohol, al dan niet in combinatie)
  • Alleen als de klinische toestand het toelaat: ga de (overige) risicofactoren voor hart- en vaatziekten na, zoals:
    • hart- en vaatziekten bij eerstegraadsfamilieleden voor het 65e levensjaar
    • roken
    • diabetes mellitus
    • hypertensie
    • een verhoogd cholesterolgehalte

Lichamelijk onderzoek

Naar Samenvatting ›

Het lichamelijk onderzoek is bij het vermoeden van een ACS met klachten in rust primair gericht op de beoordeling van de klinische toestand en de stabiliteit van de patiënt (ABCDE-systematiek). Indien ABCDE instabiel: zie NHG-Behandelrichtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in spoedeisende situaties.

Speciale aandacht is gewenst voor de aanwezigheid van acute decompensatie als gevolg van bijkomend acuut hartfalen (nieuw of als exacerbatie van pre-existent chronisch hartfalen). De huisarts verricht, afhankelijk van de klinische toestand, het volgende onderzoek:

  • Observatie gericht op:
    • verschijnselen van een ACS (onrust, angst, transpireren)
    • verschijnselen die kunnen wijzen op acute decompensatie (benauwdheid, hoesten en/of een reutelende snelle ademhaling (tachypneu) passend bij (beginnend) longoedeem)
    • een cardiogene shock (koude klamme huid, bleek of grauw zien)
  • Pols (frequentie, ritme) (een bradycardie past bij een onderwandinfarct)
  • Bloeddruk (lage systolische tensie < 90 tot 100 mmHg past bij cardiogene shock en/of onderwandinfarct)
  • Geringe polsdruk (grofweg < 25 mmHg verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk) (past bij ACS)
  • Auscultatie van het hart: tonen, souffles, pericardwrijven (in het kader van de differentiaaldiagnose; een recentelijk ontstane souffle past bij een ACS; pericardwrijven past bij pericarditis, maar kan ook bij een transmuraal infarct voorkomen)
  • Auscultatie van de longen: reutelgeluiden, crepitaties (passend bij (beginnend) acuut longoedeem in het kader van acute decompensatie, maar deze zijn vaak pas na enkele uren hoorbaar), nauwelijks of geen ademgeruis over de basale longvelden (uitgebreid longoedeem)
  • Palpatie van de thoraxwand op de plek waar de patiënt de pijn voelt, bij het vermoeden dat er géén ACS is (lokale druk die de pijn reproduceert, pleit tegen ACS)

Aanvullend onderzoek

Naar Samenvatting ›
  • In de huisartsenpraktijk is er geen tijd voor aanvullend onderzoek; dat gebeurt in het ziekenhuis.
  • Ecg’s die binnen enkele uren na het ontstaan van de klachten worden gemaakt, laten soms nog geen ischemische veranderingen zien. Een normaal ecg sluit een ACS dan ook niet uit.
  • Huidige sneltests (point-of-care testing) voor de vroegbepaling van hartmerkstoffen (zoals H-FABP) worden afgeraden in de huisartsenpraktijk omdat de diagnostische waarde van de huidige tests onvoldoende is om een ACS afdoende uit te sluiten (zie Details).
Details
Hartmerkstoffen

Hartweefselschade kan worden vastgesteld door (seriële) bepaling van onder meer troponine (T of I) en eventueel creatinekinase (CK-MB). Troponine T en I zijn gelijkwaardig, maar troponine I wordt in Nederland vaker gebruikt. De sensitiviteit, specificiteit en voorspellende waarde van de cardiale hartmerkstoffen zijn sterk afhankelijk van de duur van de klachten. Seriële bepalingen verhogen de accuratesse.

Troponine komt vrij als er cardiale myocyten te gronde gaan. Bij gezonde volwassenen is vrijwel geen cardiaal troponine aantoonbaar, zodat elke concentratieverhoging van het hartspecifieke troponine in het bloed betekent dat er myocardschade is. De oorzaak van de myocardschade moet worden geïnterpreteerd in het kader van de klinische verschijnselen en het ECG. Een verhoogde troponineconcentratie bij acute coronaire ischemie gaat samen met een verhoogd risico op cardiale complicaties en sterfte. 51 3 52 8

Bij een AMI begint de concentratie troponine na 3 tot 12 uur te stijgen tabel 3, maar kan nog normaal zijn tot 6 uur na het begin van de klachten. De optimale sensitiviteit van de troponinen wordt 6 tot 12 uur na het begin van de klachten bereikt. Zijn de waarden dan nog normaal, dan is myocardschade vrijwel zeker uitgesloten. De CK-MB-concentratie begint bij een AMI te stijgen na 3 tot 12 uur. De piekwaarde wordt bereikt na 24 uur; na 48 tot 72 uur zijn de waarden genormaliseerd.

De Nederlandse huisarts ziet de helft van de patiënten met een acuut coronair syndroom binnen 3 uur na het ontstaan van klachten. 42 Bepaling van troponine (T of I) of CK-MB is daarmee niet relevant in de huisartsenpraktijk.

Myoglobine en het nieuwere heart-type fatty acid-binding protein (H-FABP) zijn hartmerkstoffen die weliswaar eerder na het ontstaan van de klachten aantoonbaar zijn, maar ook bij deze stoffen is met name de negatief voorspellende waarde niet hoog genoeg voor het veilig uitsluiten van een acuut coronair syndroom in de eerste lijn. 53

Gebruik van seriële bepaling van het nieuwere high sensitive troponine kan de observatieperiode in het ziekenhuis in de toekomst bekorten, door sneller een ACS te bevestigen danwel uit te sluiten. 54 55

Tabel 3 Serumpiegels van hartmerkstoffen in relatie tot tijd sinds ontstaan van klachten 3
Merkstof Eerste verhoging (uren) Piek (uren) Herstel (dagen) Opmerkingen
Troponine T 3-12 12-48 5-14 Risicostratificatie, lang verhoogd
Troponine I 3-12 12-48 5-10 Risicostratificatie
CK-MB 3-12 16-24 2-3 Risicostratificatie, lage kosten, minder hartspecifiek
Myoglobine 1-3 6 0,5-1 Weinig hartspecifiek
H-FABP < 2 6 1-1,5 Zeer snel aantoonbaar, maar niet veilig genoeg voor uitsluiten ACS in de eerste lijn

Evaluatie

Naar Samenvatting ›
  • Besluit na weging van bovenstaande bevindingen of er een vermoeden bestaat van een ACS. Vooral de klachten op het moment zelf zijn van belang voor de diagnose. Als klachten en symptomen met een positief voorspellende waarde voor de diagnose ACS in combinatie voorkomen, is de diagnose ACS waarschijnlijker.
  • Bij (hevige) retrosternale pijn, al dan niet met uitstraling, is een ACS waarschijnlijk, zeker indien deze gepaard gaat met vegetatieve verschijnselen.
  • Bij minder uitgesproken klachten kan de aanwezigheid van risicofactoren, zoals leeftijd, diabetes of roken, worden betrokken bij de beslissing om wel of niet in te sturen. Houd er rekening mee dat het klachtenpatroon bij ouderen en patiënten met diabetes mellitus minder duidelijk kan zijn; de voorafkans is bij deze groepen echter hoog. Bij ouderen staat de klacht dyspneu dikwijls op de voorgrond, soms, maar niet altijd, in combinatie met pijn op de borst (zie Presentatie).
  • Een ACS is onwaarschijnlijk:
    • wanneer een patiënt klaagt over ‘stekende pijn’
    • wanneer een patiënt geen risicofactoren heeft voor hart- en vaatziekten
    • wanneer de pijn vastzit aan de ademhaling of houding
    • wanneer de pijn reproduceerbaar is bij palpatie van de thoraxwand
  • Andere differentiaaldiagnostische oorzaken voor acute pijn op de borst zijn (zie Details):
    • longembolie
    • pericarditis
    • aortadissectie
    • pneumothorax
  • Overige niet/minder levensbedreigende differentiaaldiagnostische aandoeningen zijn:
    • angst of paniek
    • myogene of costosternale aandoeningen
    • gastro-intestinale aandoeningen zoals oesofagitis, slokdarmspasmen, ulcus pepticum en cholelithiasis
  • Bevindt de pijn zich in epigastrio en gaat deze gepaard met misselijkheid en braken, dan kan het ACS worden verward met acute cholecystitis, gastritis of ulcuslijden.
Details
Differentiële diagnose

Een longembolie leidt tot thoracale pijn die vastzit aan de ademhaling, soms met dyspneu en tachy­pneu, afhankelijk van de duur, volledigheid en locatie van de afsluiting van de a. pulmonalis of een aftakking ervan. De klachten zijn soms weinig uitgesproken. Het ECG kan niet-specifieke veranderingen tonen. Een ventilatieperfusiescan ‘bevestigt’ de diagnose. 6

Aorta dissecans veroorzaakt een plotseling optredende, hevige, scheurende pijn. De pijn zit thoracaal, vooral op de borst of tussen de schouderbladen, met uitstraling naar de buik of rug, met bloeddrukdaling en/of collaps. Er kan een nog niet eerder vastgestelde aortaklepinsufficiëntie hoorbaar zijn, verschil in pulsaties tussen de carotiden, aa. radiales of femorales, en eventueel focale neurologische verschijnselen. Het ECG is aspecifiek, maar kan ST-T-afwijkingen laten zien. 56

Bij pericarditis kunnen er houdingsafhankelijke pijn bij (diep) ademen en koorts bestaan. Soms is er pericardwrijven. Op het ECG kan een lichte ST-elevatie te zien zijn. 6

Een pneumothorax ontstaat plotseling en gaat gepaard met pijn, lateraal in de borst, kortademigheid en vaak een droge hoest. 6

Richtlijnen beleid

Naar Samenvatting ›

Behandeling in de acute fase

Naar Samenvatting ›

De behandeling van het ACS is, in afwachting van de komst van de ambulance, gericht op verlichting van de klachten, vermindering van myocardschade door het nemen van maatregelen die gericht zijn op snelle reperfusie, en waar nodig medicamenteuze ondersteuning van een insufficiënte circulatie. Zie ook detail Zuurstoftoediening bij ACS in de NHG-Behandelrichtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in spoedeisende situaties. Ook patiënten met een ACS bij wie bij aankomst de klachten zijn verdwenen, verwijst de huisarts met spoed per ambulance.

  • Acht u een ACS waarschijnlijk, bel dan direct een ambulance met U1-indicatie, of laat dat doen; ga ook zelf naar de patiënt, tenzij dit regionaal anders is afgesproken, en blijf bij de patiënt tot de ambulance is gearriveerd.
  • Geef bij pijn (en afwezigheid van contra-indicatie voor nitraten) nitroglycerinespray, tenzij de systolische bloeddruk < 90 mmHg is (zie Details). Herhaal dit bij aanhoudende pijnklachten iedere 5 minuten, tot een maximum van 3 doses.
  • Geef uitsluitend bij aanwijzingen voor respiratoir falen en/of vastgestelde hypoxie 10 tot 15 liter zuurstof/minuut via een non-rebreathing masker (indien beschikbaar). Zuurstof kan in de genoemde hoeveelheid vrijwel altijd 15 minuten worden toegediend zonder extra saturatiemeting of bijstelling. Als de huisarts > 15 minuten zuurstof toedient, wordt een streefwaarde tussen 94 en 98% aangehouden. Bij COPD of andere aandoeningen waarbij CO2-stapeling kan optreden, ligt deze tussen de 88 en 92% (zie Details).
  • Breng zo mogelijk een waaknaald in; spuit, indien op dat moment geen medicatie wordt gegeven, de waaknaald door met 2 ml NaCl 0,9%.
  • Geef bij matig-ernstige pijn en onvoldoende reactie op nitraten, of als deze gecontra-indiceerd zijn, zo nodig morfine 5 tot 10 mg langzaam intraveneus (> 65 jaar 2,5 tot 5 mg). Fentanyl 50 tot 100 microgram langzaam intraveneus is een gelijkwaardig alternatief (zie Details).
  • Geef patiënten die nog geen acetylsalicylzuur gebruiken een oplaaddosis van minimaal 160 mg wateroplosbaar acetylsalicylzuur (en ten hoogste 320 mg) per os (bijvoorbeeld 2 tabletten van 80 mg) (ook degenen die acenocoumarol of fenprocoumon gebruiken) (zie Details). Contra-indicaties zijn een actief peptisch ulcus en overgevoeligheid voor salicylaten.
  • Geef bij een bradycardie (hartfrequentie < 50 slagen per minuut) met hemodynamische gevolgen, zoals (neiging tot een) cardiogene shock, 0,5 mg atropine intraveneus (zie Details).

Zie voor meer informatie de NHG-Behandelrichtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in spoedeisende situaties.

Voor het beleid bij bijkomend acuut hartfalen zie paragraaf acuut hartfalen in de NHG-Behandelrichtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in spoedeisende situaties.

Er is in de prehospitale fase van het ACS vooralsnog geen plaats voor het toedienen van bètablokkers, ACE-remmers of statines (zie Details).

Bij een circulatiestilstand start de huisarts, in afwachting van de ambulance, met reanimeren.

Details
Nitroglycerine

Karlberg et al. demonstreerden in een RCT (n = 162) het gunstige effect van nitroglycerine (gedurende 48 uur intraveneus) op de klachten van patiënten met IAP. 57 De interventiegroep had significant minder frequent angineuze klachten en gebruikte minder rescuemedicatie dan de placebogroep.

In een systematische review uit het pretrombolysetijdperk naar de effecten van nitraten (intraveneus) bij patiënten met een AMI werden 10 RCT’s (n = 2000) geïncludeerd. 58 In de interventiegroep trad ten opzichte van de placebogroep een significante daling van de mortaliteit op (RRR 35%; 95%-BI 16 tot 55%). In 2 latere RCT’s (n = 58.050 en n = 18.895), waarin meer dan tweederde van de onderzochte populatie tevens met trombolyse werd behandeld, werd echter geen significant verschil in sterfte tussen de nitraatgroepen en de placebogroepen gezien. 59 60 Overigens werd in deze onderzoeken een aanzienlijk deel van de placebogroep extraprotocollair met nitraten behandeld, hetgeen de negatieve uitkomsten zou kunnen verklaren.

In richtlijnen van Amerikaanse en Europese cardiologen bestaat consensus over het gebruik van nitraten bij alle patiënten met IAP. Bij een AMI zouden nitraten vooral een plaats hebben bij bijkomend hartfalen of aanhoudende ischemie. 8

Gezien het gunstige effect op de klachten bij patiënten met IAP en omdat de huisarts deze patiënten niet altijd goed kan differentiëren van degenen met een AMI, adviseert de standaard gebruik van nitraten bij de acute behandeling van alle patiënten met pijn op de borst die wordt toegeschreven aan het hart (ACS).

Frequentie toediening nitroglycerine sublinguaal

In de NHG-Standaard Hartfalen wordt herhaling van toediening van nitroglycerine iedere 3 minuten geadviseerd. In de NHG-Standaard Acuut coronair syndroom wordt herhaling na iedere 5 minuten geadviseerd. 
De Vmax van nitroglycerine oromucosaal is na 3 tot 7 minuten [Farmacotherapeutisch Kompas 2018]. Het Landelijk Protocol Ambulancezorg adviseert herhaling bij beide indicaties na 5 minuten [Ambulancezorg Nederland 2016]. Om in deze behandelrichtlijn een eensluidend advies te formuleren staat bij beide indicaties herhaling na 5 minuten als aanbeveling vermeld; dit is afgestemd met de werkgroep NHG-Standaard Hartfalen
Bij hartfalen dient nitroglycerine om de afterload te verlagen, zodat het hart minder hard hoeft te pompen. Bij acuut coronair syndroom (ACS) dient nitroglycerine om verwijding van de coronairvaten te krijgen. Dan is afterloadverlaging juist (soms) een zeer ongewenste bijwerking in de vorm van cardiogene shock. 
De dosering (hoeveelheid sprays) is daarom bij hartfalen (2-4 sprays) hoger dan bij ACS (1 spray); ook het maximaal aantal herhalingen verschilt.

Pijnbestrijding

Er is weinig onderzoek naar het effect van opiaten bij pijn bij een AMI.

Het Landelijk Protocol Ambulancezorg adviseert voor pijnbestrijding bij het vermoeden van een myocardinfarct fentanyl. 64 In richtlijnen van Amerikaanse en Europese cardiologen en in het Farmacotherapeutisch Kompas wordt morfine genoemd als middel van keuze. 65 66 8 67 De standaard, de FTR Pijnbestrijding en de Farmacotherapeutische richtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in spoedeisende situaties beschouwen morfine en fentanyl als gelijkwaardige alternatieven.

Acetylsalicylzuur

In een meta-analyse van de Antithrombotic Trialists’ Collaboration (ATC) naar het effect van trombocytenaggregatieremmers bij patiënten met een hoog risico op het ontwikkelen van een ‘vasculaire gebeurtenis’ (niet-fataal AMI, niet-fataal CVA of vasculaire sterfte), werden subgroepanalyses verricht bij patiënten met een AMI en met IAP. 68 Bij patiënten met een AMI gaf acetylsalicylzuur, gestart kort na het ontstaan van de klachten en ten minste één maand voortgezet, in vergelijking met placebo een significante reductie van zowel alle ‘vasculaire gebeurtenissen’ als van ‘vasculaire sterfte’ na een maand tabel 4. Toegepast bij patiënten met IAP was het gunstige effect op ‘vasculaire gebeurtenissen’ eveneens significant. In het ISIS-2-onderzoek, de grootste RCT uit de AMI-groep, werd acetylsalicylzuur in een dosering van 162,5 mg per os gestart op dag 1 en gedurende een maand voortgezet. 69 Een sub­groep­analyse maakte duidelijk dat de reductie aan vasculaire sterfte bij patiënten die kort (binnen 4 uur) na het ontstaan van de klachten met de behandeling begonnen, niet significant groter was dan bij degenen die later begonnen (na 5 tot 24 uur) (OR 25% (SD 7) en 21% (SD 7) respectievelijk).

Tabel 4 Effect van toediening van acetylsalicylzuur bij patiënten met een ACS
Onderzoek, soort, jaartal Populatie Interventie Uitkomstmaat Uitkomst
ATC, MA, 2002 n = 19.288 (15 RCT’s), AMI Trombocytenaggregatieremmer gedurende gemiddeld 1 maand versus placebo Vasculaire sterfte ARR 2,3% (NNT 43)
ATC, MA, 2002 n = 19.288 (15 RCT’s), AMI Trombocytenaggregatieremmer gedurende gemiddeld 1 maand versus placebo Vasculaire gebeurtenis ARR 3,8% (NNT 26)
ATC, MA, 2002 n = 5031 (12 RCT’s), IAP Idem Vasculaire gebeurtenis ARR 5,3% (NNT 19)
ISIS-2, RCT, 1988 n = 17.187, vermoeden AMI < 24 uur Acetylsalicylzuur, 162,5 mg, 1 maand versus placebo Vasculaire sterfte ARR 2,4% (NNT 42)
ISIS-2, RCT, 1988 n = 7467 (subgroep ISIS-2), vermoeden AMI < 4 uur Acetylsalicylzuur, 162,5 mg, 1 maand versus placebo Vasculaire sterfte ARR 2,7% (NNT 37)
ISIS-2, RCT, 1988 n = 9720 (subgroep ISIS-2), vermoeden AMI 5-24 uur Acetylsalicylzuur, 162,5 mg, 1 maand versus placebo Vasculaire sterfte ARR 2,3% (NNT 43)
MA = meta-analyse; RCT = randomised controlled trial; NNT = number needed to treat; ARR = absolute risicoreductie

 

In de eerdergenoemde meta-analyse werden, voor alle hoogrisicopatiënten samen, geen aanwijzingen gevonden dat doses acetylsalicylzuur van 500 tot 1500 mg effectiever zijn dan doses van 160 tot 325 mg of van 75 tot 160 mg. 68 Een RCT (n = 796) naar het gebruik van 75 mg acetylsalicylzuur per os, zonder oplaaddosis, door patiënten met IAP, liet een gunstig effect op de overleving zien, dat pas op dag 3 intrad. 70 Uit een eerder onderzoek was al gebleken dat een oplaaddosis van 160 tot 325 mg een vrijwel direct plaatjesremmend effect sorteerde bij gezonde vrijwilligers. 71 In de acetylsalicylzuurgroep van ISIS-2 werden niet méér major bleeds (waarvoor transfusie nodig was) gezien dan in de placebogroep. In de interventiegroep kwamen ook niet significant meer hersenbloedingen voor; wel werd in die groep een toename van het aantal minor bleeds gezien (absolute risicotoename 0,6%). 69

Ondanks het ontbreken van overtuigend bewijs voor de meerwaarde van zeer vroege toediening, lijkt het van belang zo snel mogelijk, in ieder geval binnen 24 uur na het ontstaan van de klachten, te beginnen met een oplaaddosis acetylsalicylzuur van 160 tot 320 mg. 66 8 Acetylsalicylzuur heeft een gunstig effect op zowel de overleving en de reïnfarcering (ook na trombolyse) als op het ontwikkelen van een CVA en weinig bijwerkingen. De belangrijkste contra-indicaties voor het gebruik van acetylsalicylzuur zijn een actief peptisch ulcus en een bekende overgevoeligheid voor salicylaten.

Atropine

Atropine geeft na intraveneuze toediening een (kleine) kans op ernstige bijwerkingen, te weten ventrikeltachycardie en VF. 72 In verband hiermee wordt geadviseerd het gebruik te reserveren voor patiënten met een bradycardie die hemodynamische gevolgen heeft. 66

Prehospitale toediening bètablokker, een ACE-remmer en/of statine

Er is geen bewijs gevonden dat patiënten baat hebben bij prehospitale toediening van een bètablokker, een ACE-remmer en/of statine per os. Om die reden lijkt starten ervan bij het ACS voorbehouden aan de tweede lijn. 73

Hartfalen of circulatiestilstand

Naar Samenvatting ›
  • Voor het beleid bij bijkomend acuut hartfalen, zie NHG-Standaard Hartfalen.
  • Bij een circulatiestilstand: start met reanimeren in afwachting van de ambulance.

Verwijzing in de acute fase

Naar Samenvatting ›
  • Bij aankomst van de ambulance maakt en beoordeelt de ambulanceverpleegkundige zo spoedig mogelijk een ecg (zie Details). De uitslag daarvan bepaalt mede het verwijsbeleid. De ambulanceverpleegkundigen kiezen het ziekenhuis, liefst in overleg met de huisarts, bij voorkeur mede op basis van het ecg.
  • Bij klachten verdacht voor een ACS:
    • < 12 uur bestaand in combinatie met afwijkingen passend bij een STEMI op het ecg: verwijzing naar een interventiecentrum voor spoed-PCI (zie Details). De mate van ST-elevatie op het initiële ecg is niet bepalend voor het beleid, omdat ST-elevaties in de tijd kunnen toe- of afnemen.
    • anders dan hierboven vermeld: spoedverwijzing naar een ziekenhuis is geïndiceerd voor nadere diagnostiek (zie Details).
Details
Aanvullende diagnostiek: ECG

De rol van aanvullende diagnostiek bij het vermoeden van een ACS is voor de huisarts gering, gezien de tijd die deze in beslag neemt en vanwege het belang van een veilig beleid.

Een meta-analyse van 11 onderzoeken (gepubliceerd in de periode 1991 tot 1998) beschrijft de testeigenschappen van het ECG gemaakt buiten het ziekenhuis bij patiënten met pijn op de borst. Voor de diagnose AMI (n = 4481) was de sensitiviteit 76% (95%-BI 54 tot 89) en de specificiteit 88% (95%-BI 67 tot 96). Voor de diagnose ACS (n = 4311) waren deze cijfers 68% (95%-BI 59 tot 76) en 97% (95%-BI 89 tot 92). 74 75

De voorspellende waarde van het ECG hangt af van de voorafkans op een AMI. De voorafkans wordt in belangrijke mate bepaald door de leeftijd (hoe ouder, hoe hoger het risico) en door eerdergenoemde risicofactoren. Uitgaande van een voorafkans van ongeveer 20% is de positief voorspellende waarde van het ECG voor een AMI, op grond van eerdergenoemd onderzoek, bij pijn op de borst 86%. 76

In de meta-analyse van Mant bleek dat ST-elevatie het meest bruikbare enkelvoudige kenmerk was voor de diagnose AMI (LR+ 1,1). De daaropvolgende best bruikbare veranderingen waren de aanwezigheid van Q-golven en ST-depressie. De combinatie van een aantal kenmerken, zoals de aanwezigheid van ST-elevatie, ST-depressie, Q-golven en/of T-golfveranderingen discrimineerden redelijk voor het herkennen van patiënten met een AMI. Een volledig normaal ECG bleek een redelijk bruikbaar, maar niet waterdicht, kenmerk om een AMI uit te sluiten (LR+ 0,14). 31

Chun vond ook dat de aanwezigheid van ST-elevaties op het ECG de beste voorspeller was van een AMI in vergelijking tot andere ECG-veranderingen. 77 Ook een nieuw linkerbundeltakblok (LBTB) kan wijzen op een AMI, maar meestal is niet bekend of een LBTB eerder al aanwezig was.

Conclusie

Het ECG is een goed hulpmiddel bij de diagnostiek van het ACS, vooral als er ST-elevaties aanwezig zijn. Echter, ook als het ECG normaal is, moet de huisarts patiënten (met pijn op de borst) bij wie een ACS wordt vermoed, verwijzen naar het ziekenhuis voor observatie en aanvullende diagnostiek gezien de ernst van de vermoede aandoening.

Reperfusietherapie bij het AMI: PCI versus trombolyse

Hierover zijn twee systematische overzichtsartikelen verschenen, waaruit blijkt dat PCI effectiever is dan trombolyse. 78 79 De resultaten staan vermeld in tabel 5.

Tabel 5 Bewijs behandeling AMI/ACS
Eerste auteur, jaar van publicatie Type onderzoek Patiënten-populatie n Follow-up Interventie Controle-­interventie Belangrijkste resultaten (95%-BI) Mate van bewijs
Keeley, 2003 Systematische review (23 RCT’s) Patiënten met STEMI (met en zonder cardiogene shock) 7739 4-6 weken PCI Trombolyse Gecombineerd eindpunt (sterfte, niet-fataal re-infarct, en beroerte) bij 4 tot 6 weken:AR 253/3089 (8%) voor PCI v 442/3085 (14%) voor trombolyse; OR 0,53 (95%-BI 0,45-0,63) A
Boersma, 2006 Systematische review (22 RCT’s) Patiënten met STEMI 6763 30 dagen PCI Trombolyse Sterfte(PCI 5,3% vtrombolyse 7,9%; p < 0.001);na multilevelanalyse met correctie voor covariaten:OR 0,63 (95%-BI 0,42-0,84) A

 

Ook de Europese Richtlijn over myocardrevascularisatie en andere internationale richtlijnen bevelen op grond van het huidige bewijs PCI aan bij een STEMI. 66 80 De voorkeur voor PCI bij STEMI is onafhankelijk van de leeftijd. De behandeling vindt bij voorkeur plaats binnen 1,5 tot 2 uur na het ontstaan van de klachten. Als de behandeling later wordt begonnen, neemt het voordeel ten opzichte van trombolyse af.

Bij een NSTEMI en instabiele AP is het voorkeursbeleid minder duidelijk omdat het hier om een heterogene groep patiënten gaat.

Conclusie

Bij het STEMI gaat de voorkeur uit naar snelle reperfusie door middel van PCI. Bij het NSTEMI en instabiele AP verricht men in het ziekenhuis nadere diagnostiek en doet men een risico-inventarisatie om het verdere beleid te bepalen.

Beleid bij het IAP en het NSTEMI

Patiënten met alleen ST-depressies, Q-golven en/of T-golfveranderingen, of zelfs met een normaal ECG, hebben mogelijk een NSTEMI of IAP. Het diagnostisch onderzoek bij deze patiënten omvat bepaling van de hartmerkstoffen, op indicatie inspanningsonderzoek al of niet in combinatie met beeldvormend onderzoek, farmacologisch belastingsonderzoek of directe angiografie, zo nodig gevolgd door een interventie.

De behandelingsstrategie wordt bepaald aan de hand van een risicostratificatie, die bij voorkeur wordt uitgevoerd met behulp van een gevalideerde risicoscore, zoals de GRACE-risicoscore of de TIMI-score. 2 8 Bij ouderen is de comorbiditeit een belangrijke factor die het succes van de behandeling bepaalt.

De behandeling van patiënten met IAP of een NSTEMI is vooralsnog gericht op vermindering van de ischemie en verlaging van de mortaliteit door het verrichten van een interventie (PCI of Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)) of door medicamenteuze behandeling, zoals toediening van nitraten, bètablokkers, calciumantagonisten, zuurstof, ACE-remmers, en remming van de bloedplaatjesaggregatie door acetylsalicylzuur of clopidogrel, of andere geneesmiddelen. Of het beleid bij het NSTEMI of IAP invasief dan wel conservatief moet zijn, hangt af van de kans dat de patiënt overlijdt of een groot STEMI krijgt. Vooralsnog lijkt er onvoldoende grond deze groep patiënten routinematig meteen invasief te behandelen. 2 80 8 81 82 83

Conclusie

Bij het NSTEMI en IAP hangt het beleid af van de risicostratificatie. Bij patiënten met een hoog risico van morbiditeit/mortaliteit op de korte termijn, blijkend uit onder meer een verhoogd troponine, is een PCI aangewezen. Bij verwijzing naar de tweede lijn is een overzicht van relevante patiëntgegevens van belang, vooral bij patiënten met comorbiditeit.

Overdracht ambulanceverpleegkundigen

Naar Samenvatting ›
  • Draag zorg voor een goede mondelinge én bij voorkeur tevens schriftelijke overdracht naar de ambulanceverpleegkundigen en cardioloog.
  • De overdracht omvat in elk geval de naam en geboortedatum van de patiënt, de aard en duur van de klachten, relevante gegevens uit de voorgeschiedenis, de actuele medicatie van de patiënt, de toegediende medicatie en het resultaat daarvan, gegevens over de klinische toestand van de patiënt (pols, ritme, bloeddruk, bewustzijn, klamme huid, aanwijzingen voor longoedeem) en de (vermoedelijke) diagnose.
  • Bij aankomst van de ambulance nemen de ambulanceverpleegkundigen de behandeling over. Zij zijn verantwoordelijk voor de keuze tussen een interventiecentrum voor PCI of een ziekenhuis en baseren zich daarbij op het ecg (op grond van het Landelijk Protocol Ambulancezorg).

Behandeling na een ACS

Naar Samenvatting ›
  • In het ziekenhuis stelt de cardioloog de patiënt, na diagnostiek en behandeling tijdens de acute fase (i.v. medicatie, PCI/CABG), in op orale medicatie voor de langere termijn. Deze medicatie bestaat uit:
    • acetylsalicylzuur
    • een P2Y12-remmer (zie Details), zoals clopidogrel, prasugrel of ticagrelor
    • een statine
    • een cardioselectieve, lipofiele bètablokker, bijvoorbeeld metoprolol
    • een ACE-remmer indien de patiënt een AMI doormaakte ter voorkoming van uitbreiding van het infarct en verwijding van de linkerventrikel (remodeling) (voor de onderbouwing en dosering, zie NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement)
  • De P2Y12-remmer is geïndiceerd gedurende 12 maanden na het ACS (met of zonder PCI en stentplaatsing). De kans op stenttrombose (plotse trombusvorming en afsluiting van de stent) met myocardinfarct of plotse hartdood tot gevolg is klein en vooral aanwezig gedurende de 1e 6 tot 12 maanden na de interventie.
  • Daarnaast krijgt de patiënt niet-medicamenteuze adviezen (stoppen met roken, beweging, voeding, lichaamsgewicht, alcoholgebruik) en gaat de cardioloog na of er een indicatie bestaat voor hartrevalidatie (zie Details).
Details
P2Y12-remmers, zoals clopidogrel, prasugrel of ticagrelor

In de Europese Richtlijn voor het NSTEM/IAP uit 2011 wordt aanbevolen om bij alle patiënten met een ACS zo snel mogelijk een P2Y12-remmer toe te voegen aan aspirine en dit gedurende 12 maanden te continueren. In de richtlijn worden zowel clopidogrel, prasugrel als ticagrelor besproken, zonder dat een duidelijke voorkeur wordt aangegeven. Prasugrel en ticagrelor werken sneller en effectiever dan clopidogrel in het voorkomen van de atherotrombotische complicaties, maar geven ook meer kans op bloedingen, met name bij risicogroepen (Prasugrel bijvoorbeeld bij leeftijd ≥ 75 jaar en lichaamsgewicht < 60 kg). De Commissie Farmaceutische Hulp geeft de voorkeur aan clopidogrel op grond van de grotere ervaring. Het beleid rond het gebruik van P2Y12-remmers wordt om die reden overgelaten aan de cardioloog. In de regel bedraagt de duur van het gebruik 12 maanden. 8

Hartrevalidatie

Met hartrevalidatie beoogt men de patiënt zo goed mogelijk te laten functioneren in lichamelijk, psychisch en sociaal opzicht, zodat deze weer zelfstandig een zo normaal mogelijke plaats in de maatschappij kan innemen en houden. 84

Een multidisciplinair hartrevalidatieprogramma is zinvol en effectief voor patiënten die een myocardinfarct hebben gehad, voor patiënten die een PCI- of een CABG-procedure hebben ondergaan, en voor patiënten met stabiele angina pectoris. Een dergelijk programma draagt bij aan het psychosociale herstel, bijvoorbeeld door interventies gericht op verbetering van de fysieke capaciteit en spierkracht, vermindering van angst of depressie, of verbetering van sociale steun, werkhervatting en modificatie van risicofactoren. De multidisciplinaire revalidatie verloopt gefaseerd: de klinische fase, de revalidatiefase en de postrevalidatiefase. Daarbij gaat het om vraaggerichte zorg ‘op maat’ die rekening houdt met de aandoening, omstandigheden en behoeften van de patiënt. Ook bij daartoe gemotiveerde ouderen is hartrevalidatie zinvol. 84

Hartrevalidatie

Naar Samenvatting ›
  • Is effectief en verkleint op de langere termijn (≥ 12 maanden na de cardiale gebeurtenis) de kans op sterfte (zie Details). In de regel begint de patiënt al in het ziekenhuis met hartrevalidatie en volgt deze een programma gedurende 3 tot 6 maanden.
  • Bestaat uit oefentherapie, gecombineerd met psychische en educatieve interventies, waarbij de patiënt leert de gezonde leefstijl te integreren in het dagelijks leven en de belastbaarheid te vergroten (zie Details). Er wordt ook aandacht besteed aan eventueel aanwezige depressieve klachten of angstklachten en aan copingmechanismen en stressmanagement. Begeleiding bij de hervatting van werk is eveneens van belang.
  • Het doel is dat de patiënt een zo normaal mogelijk leven leidt, zowel in de thuis- als werksituatie.
Details
Effectiviteit hartrevalidatie met oefentherapie

In een Cochrane-review is de effectiviteit onderzocht van hartrevalidatie (met alleen oefentherapie of oefentherapie in combinatie met psychosociale of educatieve interventies) op sterfte, morbiditeit en gezondheidsgerelateerde kwaliteit van leven bij patiënten met coronaire hartziekten. 85

RCT’s gepubliceerd tot december 2009 werden ingesloten indien het onderzoek personen betrof die een AMI, CABG, of PTCA doormaakten, met angineuze klachten of bij wie door middel van een coronairangiogram (CAG) significante coronairsclerose was vastgesteld.

In de review werden 47 onderzoeken geanalyseerd waarin 10.794 patiënten werden gerandomiseerd naar hartrevalidatie of usual care. Op de middellange en langere termijn (12 maanden of meer na follow-up) bleek hartrevalidatie de totale en cardiovasculaire sterfte te verminderen (respectievelijk RR 0,87; 95%-BI 0,75 tot 0,99) en RR 0,74; 95%-BI 0,63 tot 0,87),) en op de kortere termijn (< 12 maanden na follow-up) het aantal ziekenhuisopnames (RR 0,69; 95%-BI 0,51 tot 0,93). Hartrevalidatie reduceerde het risico op het totaal aantal myocardinfarcten, CABG of PTCA niet. Gezien de aanwezigheid van heterogeniteit in de uitkomstmaten en in de wijze van rapporteren van de resultaten, werd er geen meta-analyse uitgevoerd naar de gezondheidsgerelateerde kwaliteit van leven. In 7 van de 10 trials die rapporteerden over gezondheidsgerelateerde kwaliteit van leven en die gevalideerde meetmethoden gebruikten was er bewijs voor een significant betere kwaliteit van leven bij patiënten die hartrevalidatie kregen in vergelijking met usual care. Een beperking van de RCT’s is dat vooral mannen (80%) van middelbare leeftijd (gemiddelde leeftijd 56 jaar) en met laag risico (zonder comorbiditeit of hartfalen) werden ingesloten.

Deze bevindingen zijn in lijn met eerdere reviews. 86 87 Informatie over dit onderwerp is ook te vinden in de richtlijn Hartrevalidatie. 84

Conclusie

Hartrevalidatie, bestaande uit oefentherapie, aangevuld met psychosociale of educatieve interventies, is zinvol en effectief ter vermindering van de totale en cardiovasculaire sterfte op de middellange en langere termijn en het aantal ziekenhuis opnames op de korte termijn. Het totale aantal AMI’s en behandelingen voor revascularisatie (CABG of PCI) vermindert niet.

Deze conclusie is gebaseerd op onderzoek dat voornamelijk is uitgevoerd bij mannen van middelbare leeftijd met een relatief laag risico op sterfte of morbiditeit.

Werkhervatting

In de multidisciplinaire richtlijn hartrevalidatie 2011 wordt veel aandacht besteed aan hervatting van betaalde en, in mindere mate, onbetaalde arbeid. De feiten en aanbevelingen in dit detail zijn gebaseerd op deze richtlijn. 84

Uit onderzoek blijkt dat het percentage patiënten met coronaire hartziekte dat het werk hervat oploopt van ongeveer 50% na 1 maand, tot 80% na 1 jaar. De gemiddelde verzuimduur loopt uiteen van enkele weken (na een electieve PCI) tot gemiddeld 60 dagen (na een doorgemaakt AMI en CABG). De aard van het coronairlijden en het type behandeling hebben geen invloed op de mate waarin patiënten, een jaar na het cardiale incident, het werk hebben hervat.

Interventies binnen hartrevalidatie die specifiek gericht zijn op arbeidsreïntegratie, hebben over het algemeen een positief effect op de mate waarin het werk hervat wordt.

Binnen de hartrevalidatie wordt specifieke ondersteuning van arbeidsreïntegratie aangeboden, in afstemming met de begeleiding door de bedrijfsarts en/of verzekeringsarts van het UWV. Werkhervatting dient zo snel mogelijk ter sprake te worden gebracht. De patiënt heeft dan meer tijd zich mentaal voor te bereiden en er kan tijdig nagedacht worden over een interventieplan. Het streven is het werk al te hervatten tijdens de hartrevalidatie. Bij vrouwelijke, oudere en/of allochtone patiënten is intensievere begeleiding nodig bij arbeidsreïntegratie, omdat ze over het algemeen minder snel het werk hervatten. Ook patiënten met een lager opleidingsniveau hebben een kleinere kans op succesvolle reïntegratie naar betaald werk, zodat extra begeleiding wenselijk is.

Voordat het werk weer kan worden begonnen, wordt de patiënt gevraagd of er problemen te verwachten zijn met betrekking tot werkhervatting. Daarnaast wordt de cardioloog gevraagd om cardiale factoren die de belastbaarheid van de patiënt verminderen in kaart te brengen. Bij te verwachten knelpunten kan een meer uitgebreide inventarisatie plaatsvinden. Bruikbare checklists zijn te vinden in bijlagen van de richtlijn en in de richtlijn van de bedrijfsartsen [NVAB 2007].

Cardiale factoren die de belastbaarheid van de patiënt negatief kunnen beïnvloeden zijn:

  • restischemie;
  • verminderde hartfunctie (LVEF < 40%);
  • medicatie (met name bètablokkers);
  • ritmestoornissen (atriaal of ventriculair);
  • ventriculaire tachycardieën (in relatie tot inspanning en stress);
  • hypertensie (≥ 160/100 mmHg);
  • lage inspanningstolerantie (geobjectiveerd door een inspanningstest);
  • ICD/pacemaker-implantatie.

Er zijn geen cardiaal-medische belemmeringen om het werk te hervatten bij patiënten (a) zonder klachten, (b) met een bij ergometrie goede inspanningstolerantie (> 7 MET) en afwezigheid van aanwijzingen voor ischemie en (c) met een normale pompfunctie.

Herstelfase

Naar Samenvatting ›
  • De aard en intensiteit van de nazorg aan de patiënt hangen direct na ontslag uit het ziekenhuis af van de ernst van de toestand van de patiënt (grootte van het infarct, complicaties) en diens prognose. Een doorgemaakt myocardinfarct is een belangrijk life event voor de patiënt en diens naasten.
  • Spreek in de fase direct na ontslag met de patiënt en eventueel de partner over ervaringen in het ziekenhuis, onzekerheden, mogelijke angsten (bijvoorbeeld angst voor recidiefinfarct, overlijden of invaliditeit), depressieve klachten, psychosociale problemen of gebrek aan sociale steun (zie Details) (voor nadere diagnostiek en beleid, zie NHG-Standaard Depressie (tweede herziening) en NHG-Standaard Angst). Angst kan zich uiten via lichamelijke klachten, zoals recidiverende klachten van pijn op de borst of hartkloppingen die soms moeilijk te onderscheiden zijn van een recidief-ACS.
  • Inventariseer het beleid dat de cardioloog heeft ingezet en informeer of de patiënt deelneemt aan hartrevalidatie. Stimuleer de patiënt hieraan deel te nemen en verwijs de patiënt hiervoor zo nodig terug naar de cardioloog.
  • Beantwoord eventuele vragen over medicatie, inspanningsmogelijkheden, werkhervatting en seksualiteit. Werkhervatting vindt bij voorkeur plaats tijdens de hartrevalidatie. Afstemming met de bedrijfsarts en/of het hartrevalidatieteam is van belang. Gegevens over de inspanningsmogelijkheden van de patiënt tijdens de hartrevalidatie zijn daarbij van nut.
  • Geef daarnaast voorlichting over de leefstijl. Seksuele activiteit hoeft niet te worden ontraden, indien de patiënt zonder pijn op de borst 1 tot 2 trappen kan oplopen (zie Details). Waarschuw de patiënt dat hij niet gelijktijdig PDE-5-remmers, zoals sildenafil, en nitraten mag gebruiken.
  • Bij alle patiënten is het van belang om vooral gedurende de 1e maanden na behandeling alert te zijn op klachten van recidief-ACS of angina pectoris.
Details
Psychische klachten, zoals angst en depressie

Reden om aandacht te besteden aan psychische klachten en psychosociale factoren is het feit dat deze mogelijk een rol spelen bij het ontstaan en de prognose van coronaire hartziekte. Van belang zijn: depressie, angst, sociale isolatie, chronische stress, een gebrek aan sociale ondersteuning en neuroticisme. 88 89 90 91

Een depressieve stoornis komt na een myocardinfarct voor bij ongeveer 20% van de patiënten (in de ziekenhuisfase). 90 92 93 De range loopt uiteen van 16% tot 45%, afhankelijk van het moment van screenen, de gebruikte meetmethode en de gekozen afkappunten. De depressieve stoornis kan al voor het AMI aanwezig zijn, maar zich ook ontwikkelen in de periode erna. 94 De stoornis persisteert bij de helft tot tweederde van de patiënten in de eerste 1 tot 12 maanden na ontslag uit het ziekenhuis. 93 Jongere patiënten (< 60 jaar) en vrouwen hebben vaker een depressieve stoornis. 95 96 Een voorgeschiedenis van depressie en cardiale problemen leiden vaker tot een depressie evenals neuroticisme, waarbij iemand gemakkelijk negatieve gevoelens ervaart in combinatie met geremdheid in de omgang met anderen. 97

Depressie na een myocardinfarct is mogelijk geassocieerd met toegenomen mortaliteit, ook op de langere termijn, maar de onderzoeksresultaten zijn inconsistent. 90 98 99 92 91 100 Depressieve hartinfarctpatiënten gaan later aan het werk, hebben een ongezondere leefstijl en verminderde therapietrouw. 88

Angststoornissen komen vaker voor bij vrouwen dan bij mannen, maar naar angststoornissen is minder onderzoek naar gedaan.

Conclusie

Hoewel in het ziekenhuis en tijdens hartrevalidatie aandacht wordt geschonken aan en/of gescreend wordt op depressieve klachten, moet de huisarts hierop alert blijven omdat deze ook in een latere fase nog kunnen ontstaan en gevolgen hebben voor de kwaliteit van leven, therapietrouw en prognose. Zie voor verdere diagnostiek en beleid de NHG-Standaarden Depressie en Angst.

Psychosociale interventies

Een Cochrane review uit 2011 (24 onderzoeken) analyseerde de effecten van psychologische interventies bij patiënten met coronaire hartziekte (gemiddeld 56 jaar, 74% man). 101 In de 5 onderzoeken die rapporteerden over cardiale mortaliteit werd een klein positief effect gevonden (relatief risico: 0,80; 95%-BI 0,64 tot 1,00). Daarnaast lijken psychologische interventies enige verbetering van depressieve klachten en vermindering van angst te geven. Er is geen bewijs dat psychologische interventies een gunstig effect hebben op de totale mortaliteit, de kans om een revascularisatieprocedure te ondergaan of niet-fataal hartinfarct te krijgen.

In 2011 publiceerde Gulliksson een RCT (n = 326, patiënten met coronaire hartziekte) naar het effect van cognitieve gedragstherapie (CGT), met de nadruk op stressmanagement, in vergelijking tot ‘traditionele zorg’. 102 Gedurende gemiddeld 94 maanden follow-up was in de interventiegroep het aantal fatale en niet-fatale (eerste opnieuw optredende) cardiovasculaire events 41% minder (hazard ratio 0,59; 95%-BI 0,42 tot 0,83). Er waren 45% minder terugkerende AMI’s (0,55; 95%-BI 0,36 tot 0,85]). De mortaliteit ten gevolge van alle oorzaken was 27% lager, doch niet significant (0,72; 95%-BI 0,40 tot 1,30) dan in de referentiegroep na correctie voor relevante variabelen.

Conclusie

De effecten van psychosociale interventies op de mortaliteit zijn nog niet duidelijk; er is een klein positief effect op de cardiale mortaliteit. Wel is het in ieder geval van belang patiënten te ondersteunen bij de vermindering van angst, stress en andere door de patiënt ervaren klachten.

Seksuele activiteit

Seksuele activiteit is wat betreft inspanning vergelijkbaar met het oplopen van 1 tot 2 trappen, tuinieren, stevig wandelen, een bed opmaken of schrobben. 103 Als de herstelfase van een ongecompliceerd AMI voorbij is, hoeft coïtus niet te worden ontraden indien de patiënt zonder pijn op de borst stevig kan wandelen of bijvoorbeeld tuinieren; wel indien er sprake is van instabiele AP, ernstige angineuze klachten of ernstig hartfalen. 65 Uit prospectief onderzoek bij 258 patiënten die een AMI doormaakten, zonder ernstige complicaties, comorbiditeit of lichamelijke handicaps (leeftijd 70 jaar of jonger, 85% mannen), bleek dat 3 weken na het infarct ruim 50% van de patiënten seksuele activiteiten en activiteiten buitenshuis had hervat. 104 De kans dat de patiënt tijdens de coïtus een hartinfarct krijgt is erg klein; regelmatige lichamelijke inspanning vermindert het risico. 105 106 107

Mannen met hart- en vaatziekten kunnen last hebben van erectiele disfunctie ten gevolge van vaatlijden, ten gevolge van medicatie en door angst. Eventueel kan voor de coïtus een nitraat sublinguaal worden genomen. Ook vrouwen met een doorgemaakt ACS en partners kunnen angstig zijn voor seksuele activiteit.

Thuisarts

Naar Samenvatting ›

Verwijs naar de informatie over acuut coronair syndroom op Thuisarts.nl, die is gebaseerd op deze NHG-Standaard.

Controles

Naar Samenvatting ›
  • Is de patiënt ingesteld op orale medicatie en door de cardioloog terugverwezen voor controle door de huisarts, dan ligt de nadruk op voortzetting van het cardiovasculair risicomanagement.
  • Bij een stabiele patiënt die alleen een myocardinfarct doormaakte en geen andere risicofactoren heeft die controle behoeven, vinden de controles jaarlijks plaats. Bij postinfarctpatiënten met risicofactoren bepalen deze de controlefrequentie.

Anamnese

Naar Samenvatting ›

Inventariseer bij de controles klachten die wijzen op angina pectoris of hartfalen. Besteed aandacht aan het psychosociaal welbevinden (angst, depressieve klachten en de gevolgen hiervan voor het dagelijks functioneren), de leefstijl, de therapietrouw en de medicatie (gebruik, problemen met gebruik en mogelijke bijwerkingen). Dit geldt in het bijzonder voor de P2Y12-remmers. Voor de medicamenteuze behandeling, zie de paragraaf Medicatie, even verderop.

Lichamelijk onderzoek

Naar Samenvatting ›

Palpeer voorts de pols (let op het ritme en de frequentie), meet de bloeddruk en bepaal het lichaamsgewicht. Bij anamnestische aanwijzingen voor hartfalen wordt het lichamelijk onderzoek in die richting uitgebreid (zie NHG-Standaard Hartfalen).

Laboratoriumonderzoek

Naar Samenvatting ›

Bepaal het serumcreatinine met (via de MDRD-formule) geschatte glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR) en kalium (bij diuretica- en ACE-remmergebruik), en glucose en lipiden conform de desbetreffende standaarden (NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement en NHG-Standaard Diabetes mellitus type 2).

Voorlichting

Naar Samenvatting ›

Geef de patiënt voorlichting over wat te doen bij het opnieuw optreden van pijn op de borst: wanneer moet de patiënt (met spoed) contact opnemen of ‘112’ bellen. Herhaal deze instructie regelmatig.

Medicatie

Naar Samenvatting ›

Medicamenteuze behandeling bestaat in de regel uit (voor meer informatie en het beleid op de lange termijn, zie NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement):

  • acetylsalicylzuur, 1 dd 80 mg
  • simvastatine, 1 dd 40 mg
  • een lipofiele selectieve bètablokker, bijvoorbeeld metoprolol met vertraagde afgifte, 1 dd 100 tot 200 mg (bij bijwerkingen eventueel 1 dd 50 mg)
  • een ACE-remmer (gestart ter voorkoming van uitbreiding van het infarct en verwijding van het linkerventrikel (remodeling)); continueer deze bij hartfalen, (a)symptomatisch verminderde linkerventrikelfunctie of hypertensie, bijvoorbeeld:
    • lisinopril, 1 dd 10 tot 20 mg (voor ouderen of bij hypotensie 1 dd 2,5 tot 5 mg), of
    • enalapril, 1-2 dd 2,5 tot 20 mg (maximaal 40 mg per dag)
  • bij intolerantie voor ACE-remmers wordt een AII-antagonist voorgeschreven, bijvoorbeeld:
    • losartan, 1 dd 50 tot 100 mg, of
    • valsartan, 2 dd 80 tot 160 mg
  • een P2Y12-remmer (zie Behandeling na een ACS) gedurende 12 maanden na het ACS, bijvoorbeeld:
    • clopidogrel, 1 dd 75 mg
    • prasugrel, 1 dd 10 mg (voor ouderen 1 dd 5 mg), of
    • ticagrelor, 2 dd 90 mg
P2Y12-remmer
Naar Samenvatting ›
  • 12 maanden na het ACS kan de P2Y12-remmer in de regel worden gestopt. Maak hierover duidelijke onderlinge afspraken met de apotheker en cardioloog.
  • Bij gebruik van acetylsalicylzuur, al dan niet in combinatie met andere trombocytenaggregatieremmers (P2Y12-remmers): overweeg maagbescherming (zie NHG-Standaard Maagklachten).
  • Zijn er redenen om gebruik van acetylsalicylzuur/P2Y12-remmer binnen 12 maanden na het ACS tijdelijk te stoppen (alleen bij operaties of tandheelkundige ingrepen die beslist niet kunnen worden uitgesteld), overleg dan altijd eerst met de cardioloog.

Verwijzing naar cardioloog

Naar Samenvatting ›
  • Bij recidief acuut coronair syndroom (bijvoorbeeld door stenttrombose)
  • Bij recidief angineuze klachten binnen enkele maanden na een acuut coronair syndroom, CABG of PCI
  • Bij moeilijk te behandelen angina pectoris, dyspneu of verminderde inspanningstolerantie (zie NHG-Standaard Stabiele angina pectoris en NHG-Standaard Hartfalen)

Samenwerkingsafspraken

Naar Samenvatting ›
  • Draag zorg voor een goede mondelinge én bij voorkeur tevens schriftelijke overdracht naar de ambulanceverpleegkundigen en cardioloog.
  • Bij aankomst van de ambulance: draag de regie over aan de ambulanceverpleegkundigen.
  • De ambulanceverpleegkundigen zijn verantwoordelijk voor de doorverwijzing naar een interventiecentrum voor PCI of een ziekenhuis, op basis van het ecg.
  • Bij ontslag uit het ziekenhuis informeert de cardioloog de huisarts door middel van een voorlopige ontslagbrief.
  • De indicatie voor hartrevalidatie wordt gesteld door de cardioloog.
  • Spreek in de fase direct na ontslag met de patiënt over diens ervaringen, vragen, zorgen, bijkomende klachten of problemen (zie ook de paragraaf Herstelfase) en over deelname aan hartrevalidatie en leefstijlinterventies.
  • De cardioloog kan een patiënt die een ACS heeft doorgemaakt, terugverwijzen naar de 1e lijn indien de patiënt qua klachten stabiel is en adequaat is ingesteld op medicatie.
  • De cardioloog informeert de patiënt over terugverwijzing naar de huisarts; de pa­tiënt maakt zelf 3 maanden na het laatste bezoek aan de cardioloog een afspraak bij de huisarts.
  • De cardioloog zorgt binnen deze 3 maanden voor een adequate rapportage aan de huisarts. Hierin worden vermeld:
    • de diagnose, de verrichte behandeling, belangrijke nevendiagnosen en het verwachte beloop
    • de resultaten van de cardiovasculaire risico-inventarisatie (inclusief linkerventrikelfunctie, uitgebreidheid en ernst van de resterende ischemie)
    • een overzicht van de ingezette niet-medicamenteuze behandeling
    • een overzicht van de medicatie met de indicatie daarvoor en de gebruiksduur
    • eventuele deelname aan hartrevalidatie
    • het advies aan de patiënt een afspraak te maken met de huisarts en op welke termijn dit moet gebeuren
  • De cardioloog start en stopt de P2Y12-remmer of informeert de huisarts dat deze de P2Y12-remmer kan stoppen en wanneer. Degene die de P2Y12-remmer stopt, stopt tevens de profylactische toepassing van maagbescherming indien gegeven vanwege de combinatie van acetylsalicylzuur en P2Y12-remmer.
  • Verricht na terugverwijzing de controles zoals beschreven in de paragraaf Controles.

Referenties

  1. Committee on the management of patients with unstable angina. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction (2002). Ga naar bron: Committee on the management of patients with unstable angina. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction (2002).
  2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE Jr., et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157.
  3. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, et al. Universal definition of myocardial infarction. Circulation 2007;116:2634-53.
  4. Vasile VC, Babuin L, Ting HH, Bell MR, Orme NM, Yuan BY, et al. Aborted myocardial infarction: is it real in the troponin era? Am Heart J 2009;157:636-41.
  5. McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124:40-7.
  6. Van Weert HPCM, Bär FWHM, Grundmeijer HGLM. Pijn op de borst. Huisarts Wet 2002;45:259-64.
  7. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, Halinen M, Keltai M, Koster R, et al. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002;23:1153-76.
  8. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011;32:2999-3054.
  9. Buntinx F, Knockaert D, Bruyninckx R, De Blaey N, Aerts M, Knottnerus JA, et al. Chest pain in general practice or in the hospital emergency department: is it the same? Fam Pract 2001;18:586-9.
  10. Bösner S, Becker A, Haasenritter J, Abu Hani M, Keller H, Sönnichsen AC, et al. Chest pain in primary care: epidemiology and pre-work-up probabilities. Eur J Gen Pract 2009;15:141-6.
  11. Nilsson S, Scheike M, Engblom D, Karlsson LG, Molstad S, Akerlind I, et al. Chest pain and ischaemic heart disease in primary care. Br J Gen Pract 2003;53:378-82.
  12. Ruigomez A, Rodriguez LA, Wallander MA, Johansson S, Jones R. Chest pain in general practice: incidence, comorbidity and mortality. Fam Pract 2006;23:167-74.
  13. Heidenreich PA, McClellan M. Trends in treatment and outcomes for acute myocardial infarction: 1975-1995. Am J Med 2001;110:165-74.
  14. Yeh RW, Sidney S, Chandra M, Sorel M, Selby JV, Go AS. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2010;362:2155-65.
  15. Nederlandse Hartstichting. Hart- en vaatziekten in Nederland. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, Ga naar bron: Nederlandse Hartstichting. Hart- en vaatziekten in Nederland. Den Haag: Nederlandse Hartstichting,
  16. Lundblad D, Holmgren L, Jansson JH, Naslund U, Eliasson M. Gender differences in trends of acute myocardial infarction events: the Northern Sweden MONICA study 1. BMC Cardiovasc Disord 2008;8:17.
  17. Ministerie van Volksgezondheid, Welzijn en Sport. Hoe vaak komen coronaire hartziekten voor en hoeveel mensen sterven eraan? Nationaal Kompas Volksgezondheid (2010). Ga naar bron: Ministerie van Volksgezondheid, Welzijn en Sport. Hoe vaak komen coronaire hartziekten voor en hoeveel mensen sterven eraan? Nationaal Kompas Volksgezondheid (2010).
  18. Shaw LJ, Bugiardini R, Merz CN. Women and ischemic heart disease: evolving knowledge. J Am Coll Cardiol 2009;54:1561-75.
  19. Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, Peterson ED, Wenger NK, Vaccarino V, et al. NRMI Investigators. Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality. JAMA 2012;307:813-22.
  20. Nederlandse Hartstichting. Hart- en vaatziekten in Nederland. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2009 Ga naar bron: Nederlandse Hartstichting. Hart- en vaatziekten in Nederland. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2009
  21. CBS (Centraal Bureau voor de Statistiek). Marokkanen minst vaak in ziekenhuis opgenomen voor kanker (2010a). Ga naar bron: CBS (Centraal Bureau voor de Statistiek). Marokkanen minst vaak in ziekenhuis opgenomen voor kanker (2010a).
  22. Nederlandse Hartstichting. Hart- en vaatzieken in Nederland 2008. Cijfers over ziekte en sterfte Nederlandse Hartstichting. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2008. Ga naar bron: Nederlandse Hartstichting. Hart- en vaatzieken in Nederland 2008. Cijfers over ziekte en sterfte Nederlandse Hartstichting. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2008.
  23. Bakx C, Schwarte J, Van den Hoogen H, Bor H, Van Weel C. First myocardial infarction in a Dutch general practice population: trends in incidence from 1975-2003. Br J Gen Pract 2005;55:860-3.
  24. Koek HL, De Bruin A, Gast A, Gevers E, Kardaun JW, Reitsma JB, et al. Incidence of first acute myocardial infarction in the Netherlands. Neth J Med 2007;65:434-41.
  25. Stone PH. Triggering myocardial infarction. N Engl J Med. 2004;351:1716-8.
  26. Schoenenberger AW, Radovanovic D, Stauffer JC, Windecker S, Urban P, Niedermaier G, et al. Acute coronary syndromes in young patients: presentation, treatment and outcome. Int J Cardiol 2011;148:300-4.
  27. Lawesson SS, Stenestrand U, Lagerqvist B, Wallentin L, Swahn E. Gender perspective on risk factors, coronary lesions and long-term outcome in young patients with ST-elevation myocardial infarction. Heart 2010;96:453-9.
  28. Huxley RR, Woodward M. Cigarette smoking as a risk factor for coronary heart disease in women compared with men: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Lancet 2011.
  29. Bleeker JK, Simoons ML, Erdman RA, Leenders CM, Kruyssen HA, Lamers LM, et al. Patient and doctor delay in acute myocardial infarction: a study in Rotterdam, The Netherlands. Br J Gen Pract 1995;45:181-4.
  30. Lamberts H. Voor deze standaard geleverde gegevens uit vierjaars-databestand van het Transitieproject. Transitieproject 2002.
  31. Mant J, McManus RJ, Oakes RA, Delaney BC, Barton PM, Deeks JJ, et al. Systematic review and modelling of the investigation of acute and chronic chest pain presenting in primary care. Health Technol Assess 2004;8:iii, 1-iii158.
  32. Braunwald EB, Zipes DP, Libby P. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: WB Saunders, 2007.
  33. Bruyninckx R, Aertgeerts B, Bruyninckx P, Buntinx F. Signs and symptoms in diagnosing acute myocardial infarction and acute coronary syndrome: a diagnostic meta-analysis. Br J Gen Pract 2008;58:105-11.
  34. Steele R, McNaughton T, McConahy M, Lam J. Chest pain in emergency department patients: if the pain is relieved by nitroglycerin, is it more likely to be cardiac chest pain? CJEM 2006;8:164-9.
  35. Diercks DB, Boghos E, Guzman H, Amsterdam EA, Kirk JD. Changes in the numeric descriptive scale for pain after sublingual nitroglycerin do not predict cardiac etiology of chest pain. Ann Emerg Med 2005;45:581-5.
  36. Henrikson CA, Howell EE, Bush DE, Miles JS, Meininger GR, Friedlander T, et al. Chest pain relief by nitroglycerin does not predict active coronary artery disease. Ann Intern Med 2003;139:979-86.
  37. Shry EA, Dacus J, Van de Graaff E, Hjelkrem M, Stajduhar KC, Steinhubl SR. Usefulness of the response to sublingual nitroglycerin as a predictor of ischemic chest pain in the emergency department. Am J Cardiol 2002;90:1264-6.
  38. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest 2004;126:461-9.
  39. Patel H, Rosengren A, Ekman I. Symptoms in acute coronary syndromes: does sex make a difference? Am Heart J 2004;148:27-33.
  40. Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM, Bonow RO, Sopko G, Pepine CJ, et al. Symptom presentation of women with acute coronary syndromes: myth vs reality. Arch Intern Med 2007;167:2405-13.
  41. Dey S, Flather MD, Devlin G, Brieger D, Gurfinkel EP, Steg PG, et al. Sex-related differences in the presentation, treatment and outcomes among patients with acute coronary syndromes: the Global Registry of Acute Coronary Events. Heart 2009;95:20-6.
  42. Bruins Slot MH, Rutten FH, Van der Heijden GJ, Doevendans PA, Mast EG, Bredero AC, et al. Gender differences in pre-hospital time delay and symptom presentation in patients suspected of acute coronary syndrome in primary care. Fam Pract 2011 Oct 17. [Epub ahead of print].
  43. Nguyen HL, Saczynski JS, Gore JM, Goldberg RJ. Age and sex differences in duration of prehospital delay in patients with acute myocardial infarction: a systematic review. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;3:82-92.
  44. Grijseels EW, Deckers JW, Hoes AW, Hartman JA, Van der Does E, Van Loenen E, et al. Pre-hospital triage of patients with suspected myocardial infarction. Evaluation of previously developed algorithms and new proposals. Eur Heart J 1995;16:325-32.
  45. Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA 2005;294:2623-9.
  46. Bosner S, Becker A, Abu HM, Keller H, Sonnichsen AC, Haasenritter J, et al. Accuracy of symptoms and signs for coronary heart disease assessed in primary care. Br J Gen Pract 2010;60:e246-e257.
  47. Hess EP, Thiruganasambandamoorthy V, Wells GA, Erwin P, Jaffe AS, Hollander JE, et al. Diagnostic accuracy of clinical prediction rules to exclude acute coronary syndrome in the emergency department setting: a systematic review. CJEM 2008;10:373-82.
  48. Marsan RJ Jr., Shaver KJ, Sease KL, Shofer FS, Sites FD, Hollander JE. Evaluation of a clinical decision rule for young adult patients with chest pain. Acad Emerg Med 2005;12:26-31.
  49. ERC (European Resuscitation Council). The European resuscitation council guidelines for Resuscitation (2005). Ga naar bron: ERC (European Resuscitation Council). The European resuscitation council guidelines for Resuscitation (2005).
  50. Mout P, Dijkstra R, In ‘t Veld C. Een AED in de huisartsenpraktijk: nuttig en noodzakelijk? Huisarts Wet 2009;52:404-5.
  51. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles F, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598-660.
  52. Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL, Newby LK, Ravkilde J, Storrow AB, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical characteristics and utilization of biochemical markers in acute coronary syndromes. Circulation 2007;115:e356-e375.
  53. Bruins Slot MH, Reitsma JB, Rutten FH, Hoes AW, Van der Heijden GJ. Heart-type fatty acid-binding protein in the early diagnosis of acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Heart 2010;96:1957-63.
  54. Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S, Steuer S, Stelzig C, Hartwiger S, et al. Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays. N Engl J Med 2009; 361:858-67.
  55. Keller T, Zeller T, Ojeda F, Tzikas S, Lillpopp L, Sinning C, et al. Serial changes in highly sensitive troponin I assay and early diagnosis of myocardial infarction. JAMA 2011;306:2684-93.
  56. Klompas M. Does this patient have an acute thoracic aortic dissection? JAMA 2002;287:2262-72.
  57. Karlberg KE, Saldeen T, Wallin R, Henriksson P, Nyquist O, Sylven C. Intravenous nitroglycerin reduces ischaemia in unstable angina pectoris: a double-blind placebo-controlled study. J Intern Med 1998;243:25-31.
  58. Yusuf S, Collins R, MacMahon S, Peto R. Effect of intravenous nitrates on mortality in acute myocardial infarction: an overview of the randomised trials. Lancet 1988;1:1088-92.
  59. Anonymus. GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico. Lancet 1994;343:1115-22.
  60. Anonymus. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1995;345:669-85.
  61. Wijesinghe M, Perrin K, Ranchord A, Simmonds M, Weatherall M, Beasley R. Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review. Heart 2009;95:198-202.
  62. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD007160.
  63. O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68.
  64. Lichtveld RA, Hartman JAM, De Vries GMJ, Ten Wolde WLM. Landelijk protocol ambulancezorg. Versie 7.2. Zwolle: Nederlands Ambulance Instituut, 2011.
  65. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction) (2004). Ga naar bron: Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction) (2004).
  66. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-45.
  67. Brouwers JRBJ, CVZ (College voor Zorgverzekeringen), Farmacotherapeutisch Kompas. Houten: Prelum Uitgevers, 2012 Ga naar bron: Brouwers JRBJ, CVZ (College voor Zorgverzekeringen), Farmacotherapeutisch Kompas. Houten: Prelum Uitgevers, 2012
  68. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
  69. Anonymus. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988;2:349-60.
  70. Anonymus. Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease. The RISC Group. Lancet 1990;336:827-30.
  71. Patrignani P, Filabozzi P, Patrono C. Selective cumulative inhibition of platelet thromboxane production by low-dose aspirin in healthy subjects. J Clin Invest 1982;69:1366-72.
  72. Massumi RA, Mason DT, Amsterdam EA, DeMaria A, Miller RR, Scheinman MM, et al. Ventricular fibrillation and tachycardia after intravenous atropine for treatment of bradycardias. N Engl J Med 1972;287:336-8.
  73. Vale N, Nordmann AJ, Schwartz GG, De Lemos J, Colivicchi F, Den Hartog F, et al. Statins for acute coronary syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2011;6:CD006870.
  74. Ioannidis JP, Salem D, Chew PW, Lau J. Accuracy and clinical effect of out-of-hospital electrocardiography in the diagnosis of acute cardiac ischemia: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2001;37:461-70.
  75. Lau J, Ioannidis JP, Balk EM, Milch C, Terrin N, Chew PW, et al. Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: a systematic review of the accuracy and clinical effect of current technologies. Ann Emerg Med 2001;37:453-60.
  76. Mauri F, Gasparini M, Barbonaglia L, Santoro E, Grazia FM, Tognoni G, et al. Prognostic significance of the extent of myocardial injury in acute myocardial infarction treated by streptokinase (the GISSI trial). Am J Cardiol 1989;63:1291-5.
  77. Chun AA, McGee SR. Bedside diagnosis of coronary artery disease: a systematic review. Am J Med 2004;117:334-43.
  78. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20.
  79. Boersma E. Does time matter? A pooled analysis of randomized clinical trials comparing primary percutaneous coronary intervention and in-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction patients. Eur Heart J 2006;27:779-88.
  80. Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, et al. Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J 2010;31:2501-55.
  81. Bavry AA, Kumbhani DJ, Rassi AN, Bhatt DL, Askari AT. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2006;48:1319-25.
  82. Qayyum R, Khalid MR, Adomaityte J, Papadakos SP, Messineo FC. Systematic review: comparing routine and selective invasive strategies for the acute coronary syndrome. Ann Intern Med 2008;148:186-96.
  83. O’Donoghue M, Boden WE, Braunwald E, Cannon CP, Clayton TC, De Winter RJ, et al. Early invasive vs conservative treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2008;300:71-80.
  84. Revalidatiecommissie NVVC, NHS, projectgroep PAAHR. Multidisciplinaire richtlijn Hartrevalildatie. Utrecht: NVVC, 2011.
  85. Heran BS, Chen JM, Ebrahim S, Moxham T, Oldridge N, Rees K, et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2011;CD001800.
  86. Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees K, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2004;116:682-92.
  87. Clark AM, Hartling L, Vandermeer B, McAlister FA. Meta-analysis: secondary prevention programs for patients with coronary artery disease. Ann Intern Med 2005;143:659-72.
  88. Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation 1999;99:2192-217.
  89. Pedersen SS, Denollet J. Type D personality, cardiac events, and impaired quality of life: a review. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2003;10:241-8.
  90. Van Melle JP, De Jonge P, Spijkerman TA, Tijssen JG, Ormel J, Van Veldhuisen DJ, et al. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis. Psychosom Med 2004;66:814-22.
  91. Sorensen C, Friis-Hasche E, Haghfelt T, Bech P. Postmyocardial infarction mortality in relation to depression: a systematic critical review. Psychother Psychosom 2005;74:69-80.
  92. Bush DE, Ziegelstein RC, Patel UV, Thombs BD, Ford DE, Fauerbach JA, et al. Post-myocardial infarction depression. Evid Rep Technol Assess (Summ) 2005;1-8.
  93. Thombs BD, Bass EB, Ford DE, Stewart KJ, Tsilidis KK, Patel U, et al. Prevalence of depression in survivors of acute myocardial infarction. J Gen Intern Med 2006;21:30-8.
  94. Lauzon C, Beck CA, Huynh T, Dion D, Racine N, Carignan S, et al. Depression and prognosis following hospital admission because of acute myocardial infarction. CMAJ 2003;168:547-52.
  95. Mallik S, Spertus JA, Reid KJ, Krumholz HM, Rumsfeld JS, Weintraub WS, et al. Depressive symptoms after acute myocardial infarction: evidence for highest rates in younger women. Arch Intern Med 2006;166:876-83.
  96. Carney RM, Freedland KE, Steinmeyer B, Blumenthal JA, Berkman LF, Watkins LL, et al. Depression and five year survival following acute myocardial infarction: a prospective study. J Affect Disord 2008;109:133-8.
  97. Martens EJ, Smith OR, Winter J, Denollet J, Pedersen SS. Cardiac history, prior depression and personality predict course of depressive symptoms after myocardial infarction. Psychol Med 2008;38:257-64.
  98. Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, Carney RM, Catellier D, Cowan MJ, et al. Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA 2003;289:3106-16.
  99. Penninx BW, Beekman AT, Honig A, Deeg DJ, Schoevers RA, Van Eijk JT, et al. Depression and cardiac mortality: results from a community-based longitudinal study. Arch Gen Psychiatry 2001;58:221-7.
  100. Zuidersma M, Thombs BD, De Jonge P. Onset and recurrence of depression as predictors of cardiovascular prognosis in depressed acute coronary syndrome patients: a systematic review. Psychother Psychosom. 2011;80:227-37.
  101. Whalley B, Rees K, Davies P, Bennett P, Ebrahim S, Liu Z, et al. Psychological interventions for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2011;CD002902.
  102. Gulliksson M, Burell G, Vessby B, Lundin L, Toss H, Svardsudd K. Randomized controlled trial of cognitive behavioral therapy vs standard treatment to prevent recurrent cardiovascular events in patients with coronary heart disease: Secondary Prevention in Uppsala Primary Health Care project (SUPRIM). Arch Intern Med 2011;171:134-40.
  103. DeBusk R, Drory Y, Goldstein I, Jackson G, Kaul S, Kimmel SE, et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendations of The Princeton Consensus Panel. Am J Cardiol 2000;86:175-81.
  104. Froelicher ES, Kee LL, Newton KM, Lindskog B, Livingston M. Return to work, sexual activity, and other activities after acute myocardial infarction. Heart Lung 1994;23:423-35.
  105. Muller JE, Mittleman A, Maclure M, Sherwood JB, Tofler GH. Triggering myocardial infarction by sexual activity. Low absolute risk and prevention by regular physical exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. JAMA 1996;275:1405-9.
  106. Moller J, Ahlbom A, Hulting J, Diderichsen F, De Faire U, Reuterwall C, et al. Sexual activity as a trigger of myocardial infarction. A case-crossover analysis in the Stockholm Heart Epidemiology Programme (SHEEP). Heart 2001;86:387-90.
  107. Dahabreh IJ, Paulus JK. Association of episodic physical and sexual activity with triggering of acute cardiac events: systematic review and meta-analysis. JAMA 2011;305:1225-33.
  108. Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, Armstrong PW, Gibler WB, Rich MW, et al. Acute coronary care in the elderly, part I: Non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation 2007;115:2549-69.
  109. Björck L, Rosengren A, Wallentin L, Stenestrand U. Smoking in relation to ST-segment elevation acute myocardial infarction: findings from the Register of Information and Knowledge about Swedish Heart Intensive Care Admissions. Heart 2009;95:1006-11.
  110. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association TaskForce on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol. 2000;36:970-1062. Ga naar bron: Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association TaskForce on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol. 2000;36:970-1062.
  111. CBS (Centraal Bureau voor de Statistiek). Doodsoorzaken (2010b). Ga naar bron: CBS (Centraal Bureau voor de Statistiek). Doodsoorzaken (2010b).
  112. NICE. Chest pain of recent onset: assessment and diagnosis of recent onset chest pain or discomfort of suspected cardiac origin (2010). Ga naar bron: NICE. Chest pain of recent onset: assessment and diagnosis of recent onset chest pain or discomfort of suspected cardiac origin (2010).
  113. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Camici PG, Colombo A, Hamm C, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-47.
  114. Van Dijk JL. Handelen van de bedrijfsarts bij werknemers met ischemische hartziekten. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Arbeids- en Bedrijfsgeneeskunde, 2007. Ga naar bron: Van Dijk JL. Handelen van de bedrijfsarts bij werknemers met ischemische hartziekten. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Arbeids- en Bedrijfsgeneeskunde, 2007.